Atrofia mușchilor mâinii, mâinile, antebrațele se dezvoltă în principal ca o boală secundară pe fondul unei încălcări a inervației (nutriție, circulație sanguină) într-o anumită zonă a țesutului muscular și mai rar, ca una primară (de obicei cu miopatie), când funcția motorie nu este afectată.
Cauzele atrofiei mușchilor brațului, umărului și mâinii
Pentru dezvoltarea atrofiei musculare, cauzele predispozante sunt: factorul profesional (suprasolicitare constanta in timpul travaliului fizic intens), articulatia incheieturii mainii, patologia endocrina - obezitate, si boala tiroida, acromegalia; procese cicatrici după traumatisme, boli metabolice și sistemice (lupus eritematos), de diverse origini, patologii congenitale ale dezvoltării membrului inferior.
Simptome de atrofie a mușchilor brațului, umărului și mâinii
Atrofia musculară este o boală gravă care afectează în primul rând fibrele musculare. Principalul semn tipic este simetria leziunii (cu excepția miasteniei gravis) și dezvoltarea lentă a bolii (cu excepția miozitei), atrofia mușchilor afectați și slăbirea reflexelor tendinoase cu sensibilitate păstrată.
Majoritatea nervilor periferici au o structură mixtă, iar atunci când sunt deteriorați, activitatea fibrelor senzoriale, motorii și autonome este perturbată. Se întâmplă ca una dintre fibre să fie cel mai afectată.
Dacă fibrele motorii sunt implicate în proces, atunci apare pareza mușchilor care sunt inervați de acest nerv. Pacientul se plânge de slăbiciune musculară, tonus muscular scăzut. Atrofia nu se dezvoltă imediat, ci la 2-3 luni după leziune. În lipsa unui tratament adecvat, după un an și jumătate, mușchiul se va atrofia complet.
Dacă în proces sunt implicate fibre sensibile, clinica se manifestă prin parastezie - pacienții simt o senzație de furnicături, piele de găină. Simptomele neurologice se exprimă sub formă de hiperestezie (sensibilitate crescută) sau hipestezie (sensibilitate redusă). O senzație de amorțeală la nivelul membrului afectat apare cu leziuni extinse ale fibrelor nervoase.
În cele mai multe cazuri, există o scădere a sensibilității la durere, menținând în același timp sensibilitatea tactilă. În etapele ulterioare ale dezvoltării bolii, apare hipoestezie profundă până la o lipsă completă de sensibilitate. Roșeața sau albirea pielii, apariția unui model de marmură indică tulburări vasculare care apar atunci când fibrele vegetative sunt lezate direct.
De regulă, transpirația crescută sau scăzută a membrelor afectate se îmbină. Durerea arzătoare de natură hiperplastică este tulburătoare, iradiind către întregul membru implicat în proces. Trofismul (nutriția celulară) țesuturilor este perturbat din cauza tulburărilor vegetative profunde.
Atrofia mușchilor mâinii începe, de regulă, cu secțiunile cele mai îndepărtate sau distale ale membrelor superioare. Mâna ia forma unei „mâne de maimuță” din cauza înfrângerii mușchilor interosos și a degetelor. Există o pierdere completă a reflexelor tendinoase, dar sensibilitatea este păstrată la nivelul membrului afectat. Pe măsură ce boala progresează, mușchii gâtului și ai trunchiului sunt incluși în proces.
Diagnosticul de atrofie a mușchilor brațului, umărului și mâinii
Diagnosticul nu provoacă în prezent dificultăți deosebite în legătură cu introducerea metodei de electromiografie și biopsie a mușchilor afectați în examenul clinic. Pacientului i se prescriu analize biochimice și generale de sânge obligatorii, analize de urină; în serul sanguin se determină activitatea enzimelor musculare (în principal prin metoda CPK). În urină, se calculează indicatorii creatininei și creatininei. Conform indicațiilor, pacientul este trimis pentru CT sau RMN al coloanei cervicotoracice și al creierului, examinare pentru patologie endocrinologică.
Tratamentul atrofiei mușchilor brațului, umărului și mâinii
Atunci când alegeți o metodă de tratament, sunt luați în considerare următorii factori: forma bolii, severitatea și prevalența procesului, vârsta pacientului. Alături de tratamentul medicamentos, se acordă o mare importanță alimentației adecvate, kinetoterapiei, cursurilor de masaj terapeutic și gimnastică și electroterapie. În unele cazuri, este oportun să se prescrie ședințe de psihoterapie pacientului.
În prezent, nu există niciun medicament care să poată vindeca complet atrofia musculară, dar alegerea corectă a metodei de tratament și un diagnostic în timp util pot încetini procesul patologic, pot restabili regenerarea musculară și pot returna pacientului abilitățile pierdute. Principalul lucru este să respectați cu strictețe recomandările medicului.
Editor expert: Mochalov Pavel Alexandrovici| MD medic generalist
Educaţie: Institutul Medical din Moscova. I. M. Sechenov, specialitatea - „Medicina” în 1991, în 1993 „Boli profesionale”, în 1996 „Terapie”.
Atrofia musculara este un proces care se dezvolta in muschi si duce la scaderea progresiva a volumului si degenerarea acestora. Fibrele musculare devin treptat mai subțiri, în cazurile severe numărul lor scade brusc, uneori dispar complet. Există mușchi primari sau simpli și secundari sau neurogeni.
Atrofia musculară primară depinde de afectarea mușchiului însuși. Se pare că se bazează pe tulburări metabolice ereditare sub forma unui defect congenital al mușchilor sau a unei creșteri a membranelor musculare. Cu toate acestea, un rol semnificativ joacă și factorii de mediu care contribuie la dezvoltarea bolii (suprasolicitare fizică, infecții, leziuni). Atrofia musculară primară este cel mai clar exprimată în miopatie (vezi).
Atrofia musculară secundară sau neurogenă se dezvoltă atunci când celulele coarnelor anterioare, rădăcinilor sau nervilor periferici sunt deteriorate. În acest din urmă caz, sindromul atrofic este însoțit de o tulburare de sensibilitate. Atrofia musculară secundară se dezvoltă după o leziune a trunchiurilor nervoase, cu infecții care afectează celulele motorii ale coarnelor anterioare ale măduvei spinării (și). În unele cazuri, procesul este ereditar. În acest caz, localizarea predominant distală a atrofiei este caracteristică (mușchii picioarelor, picioarelor, mâinilor etc.) cu un curs mai lent și mai benign al procesului. Există mai multe forme de atrofie neurogenă:
Cu amiotrofia neuronală, sau amiotrofia Charcot-Marie, sunt afectați mușchii picioarelor și picioarelor (Fig.), în special mușchii extensori și abductori. Picioarele sunt deformate. Mersul capătă caracterul așa-numitului steppage: la mers, pacienții ridică genunchii sus, astfel încât picioarele agățate să nu se agațe de podea. Reflexele se estompează, sensibilitatea superficială la extremitățile distale scade. La câțiva ani de la debutul bolii, atrofia se extinde la mâini și antebrațe.
Atrofia musculară progresivă a lui Werdnig-Hoffmann este cea mai severă. Boala debutează de obicei în prima copilărie, adesea la mai mulți copii dintr-o familie de părinți aparent sănătoși. Atrofia este însoțită de pierderea reflexelor tendinoase, zvâcniri ascuțite și fibrilare.
Sindromul atrofic se observă și în atrofia musculară progresivă a adulților - atrofia Aran-Duchenne. Inițial, procesul este localizat în părțile distale ale membrelor superioare. Eminențele degetului mare și ale degetului mic și mușchii interosoși se atrofiază. Se formează o postură foarte caracteristică a mâinii sub forma unei „mâni de maimuță”. Reflexele tendinoase dispar, sensibilitatea este păstrată. Procesul progresează în mod constant, răspândindu-se la mușchii gâtului și a trunchiului.
Tratament. În tratamentul atrofiei musculare se folosesc: sare disodică a acidului adenozin trifosforic 1% soluție de 1-2 ml intramuscular, pentru o cură de 30 de injecții; 0,5-1 ml soluție 5% intramuscular; 0,5-1 ml soluție 0,01% o dată la două zile intramuscular, pentru o cură de 15-20 de injecții; 1 lingurita de 1-2 ori pe zi; soluție 0,25% 0,3 - 1 ml subcutanat o dată la două zile, pentru o cură de 10-15 injecții; în interiorul dibazol sau oksazil la o rată de 0,001 g pe 1 an de viață a unui copil 1 dată pe zi; 0,001 g timp de 1 an de viață a unui copil 1 dată pe zi (adulți - 0,015 g de 2-3 ori pe zi) oral sau subcutanat 0,05% soluție de 0,3-1 ml, în funcție de vârstă, la două zile, 10-15 injecții. Se folosește și transfuzia de sânge dintr-un singur grup (150-200 ml) și. Un astfel de tratament, efectuat în cursuri separate de-a lungul lunilor, aduce de fiecare dată o oarecare îmbunătățire și, uneori, poate ajuta la stabilizarea procesului.
Atrofia musculara este un proces patologic care se dezvolta in muschi si duce la scaderea volumului si degenerarea acestora. Un semn precoce al dezvoltării unui proces atrofic în mușchi este omogenizarea fibrei musculare și formarea de vacuole ca urmare a unei încălcări a structurii coloidale și a modificărilor schimbului de apă al țesutului muscular. Pe măsură ce procesul progresează, numărul de fibre musculare din mușchi scade și partea contractilă a acestora poate fi înlocuită cu țesuturi conjunctive și adipoase, formând pseudohipertrofii. În etapa finală, un proces sclerotic se dezvoltă într-un număr de mușchi, ducând la dezvoltarea retractiilor și contracturilor.
Există două tipuri de atrofie musculară: primară sau simplă și secundară sau neurogenă.
primar sau simplu, atrofia musculară apare din cauza leziunii mușchiului însuși și se dezvoltă în același timp menținând structura și funcția neuronului motor periferic. Se caracterizează prin modificări cantitative ale excitabilității electrice, absența zgomoturilor fibrilare. Se păstrează excitabilitatea mecanică a mușchilor. Cu această formă, există adesea retractări.
Etiologia și patogeneza atrofiei musculare simple nu a fost încă rezolvată. Se bazează, aparent, tulburări metabolice. Unele defecte metabolice enzimatice care duc la distrofii musculare sunt deja cunoscute. Factorii care conduc la dezvoltarea bolii sunt variați: distrofia alimentară, traumatisme, tensiune monotonă a anumitor grupe musculare în timpul muncii, infecții de lungă durată și multe intoxicații cronice. Dezvoltarea atrofiei musculare este cunoscută în cazurile de hipotiroidism, după tiroidectomie și în alte disfuncții tiroidiene, precum și în tulburările hipofizare, cașexia Simmonds, boala Addison și alte tulburări endocrine. Atrofia musculară se poate dezvolta și ca urmare a imobilizării prelungite a membrelor după aplicarea de gips pentru fracturi, operații ortopedice, precum și cu inactivitate prelungită a membrului bolnav, cu hemiplegie și monoplegie de origine centrală. Fără îndoială, suprasolicitarile neuropsihice severe sunt, de asemenea, importante, ducând la perturbări dinamice ale tulburărilor somatice.
În patogeneza atrofiei musculare, ar trebui să se țină seama și de încălcările inervației simpatice asociate cu disfuncția structurilor centrale și periferice ale sistemului nervos autonom, care afectează și modificările metabolismului țesutului muscular. Acest lucru este evidențiat de atrofia musculară de origine reflexă, care se dezvoltă după o intervenție chirurgicală asupra nervului simpatic cervical sau după simpatectomia cervicală, precum și ca urmare a iritației dureroase prelungite în timpul vânătăilor, fracturilor osoase, cu cicatrici dureroase și procese inflamatorii care provoacă patologice centripete. impulsuri. În aceste cazuri, împreună cu o încălcare a trofismului muscular, se dezvoltă alte simptome vegetative și animale - hipestezie, hiperreflexie, cianoză și răceală a extremităților, transpirație, osteoporoză etc. Se știe, de asemenea, că atunci când inervația simpatică este pierdută, mușchii proximali. , care sunt mai bogate în fibre simpatice, suferă în primul rând.
Grupul de atrofie musculară simplă include și așa-numita atrofie musculară artritică (artrogenă), care se dezvoltă în bolile articulațiilor. În acest caz, mușchii aflați în apropierea articulației afectate se atrofiază (de exemplu, interos - pentru bolile articulațiilor mâinii, deltoid - pentru bolile articulației umărului etc.) (vezi).
, sarcină finală.docx , Teste TOR. cu sarcini.....doc , Lena E KR OPȚIUNEA 2 Sarcina 2 27112019.doc , 118 task.docx .
Raspunsuri:
Mers marcat, steppage, ataxie sensibilă
- Cauze principale: Ataxia senzitiva este caracteristica leziunilor coloanelor posterioare si a altor niveluri de sensibilitate profunda (nerv periferic, radacina posterioara, trunchi cerebral etc.).
RMN, spondilogramă
Prin urmare, în tabloul bolilor se observă ataxia sensibilă precum polineuropatia („pseudotabe periferice”), mieloza funiculară, tabelele dorsale, complicațiile tratamentului cu vincristină; paraproteinemie; sindrom paranesplazic etc.)
Problema #50
Pacientul se plânge de convulsii, care se manifestă prin palpitații, creșterea tensiunii arteriale, dureri de cap, tremur al corpului asemănător cu frigul, senzație de frică, umflarea intestinelor, durează 20-30 de minute. La apogeul atacului, conștiința se întunecă, apar scurte convulsii tonice ale membrelor, pupilele sunt dilatate, fața este palidă.Întrebări despre sarcină:
Care este numele sindromului descris?
Ce structuri sunt afectate?
Care sunt factorii etiopatogenetici ai dezvoltării sale?
Atribuiți o examinare pacientului pentru a clarifica diagnosticul nosologic.
Determinați tratamentul pentru astfel de atacuri.
Sarcina numărul 51
Mișcările active ale brațelor și picioarelor pacientului sunt absente. Tonusul muscular este crescut selectiv: pe brațe, în principal în flexorii antebrațelor și pronatorii mâinilor, pe picioare - în extensorii picioarelor. Reflexele tendinoase și periostale de la brațe și picioare sunt ridicate, clonele rotulei și picioarelor, reflexele abdominale ale pielii sunt absente. Reflexele patologice ale grupurilor Babinsky și Rossolimo, atât carpiene, cât și ale piciorului, sunt cauzate de ambele părți. Se notează reflexe de protecție (reflexe ale automatismului spinal). Toate tipurile de sensibilitate se pierd în regiunea occiputului, gâtului, trunchiului și extremităților (după tipul de conducere). Retenție de urină și scaun. Tulburări respiratorii severe (dispnee, dificultăți de tuse, strănut) și sughiț. Radiografia toracică a evidențiat o limitare accentuată a mobilității diafragmei.Întrebări despre sarcină:
Determinați unde este localizată leziunea.
Fundamentați diagnosticul topic.
Descrieți tipul conductiv de tulburare de sensibilitate.
Cum sunt studiate reflexele de protecție și care este semnificația lor clinică?
În ce boli pot fi observate astfel de simptome?
Răspuns:
1.2. Este afectat întreg diametrul măduvei spinării la nivelul vertebrelor 1-4 cervicale. Înfrângerea tracturilor piramidale la acest nivel este evidențiată de paralizia centrală a brațelor și picioarelor, însoțită de o restricție accentuată a mobilității diafragmei, detresă respiratorie și sughiț. Nivelul inferior al leziunii corespunde celui de-al 4-lea segment cervical. Nu poate coborî până la al 5-lea segment cervical deoarece reflexele de la tendoanele muschilor biceps sunt ridicate. Confirmarea nivelului superior de afectare a măduvei spinării este pierderea tuturor tipurilor de sensibilitate din spatele capului în jos din cauza blocării conductoarelor de sensibilitate la nivelul segmentului specificat.3Deficiența senzorială de tip conducător (tulburare de sensibilitate sub nivelul leziunii căii de conducere), apare atunci când: cordoanele posterioare și laterale ale măduvei spinării sunt afectate; trunchiul cerebral; dealul vizual (tip talamic); treimea posterioară a piciorului capsulei interne; substanță subcorticală albă. Tulburarea de sensibilitate de tip conductor se caracterizează printr-o scădere sau pierdere a diferitelor sale tipuri de la orice nivel în jos.
4 Tehnica de inducere a reflexelor de protecție: la ciupirea, înțeparea sau aplicarea unei picături de eter etilic pe un picior paralizat îndreptat, acesta din urmă se îndoaie involuntar. Reflexele de protecție sunt unul dintre simptomele deteriorării tractului piramidal.
Problema #52
Pacientul are triada lui Horner pe ambele părți. Nu există mișcări active ale brațelor și picioarelor. Se observă atonia și atrofia mușchilor centurii umărului și brațelor. Tonul mușchilor picioarelor este crescut. Reflexele bicipitale, tricipitale și carpordiale sunt absente. Genunchi înalt și reflexe lui Ahile, clonele rotulei și picioarelor. Reflexele abdominale ale pielii sunt deprimate. Reflexele patologice ale grupurilor Babinsky și Rossolimo sunt evocate de ambele părți. S-a pierdut tot felul de sensibilitate din zona centurii scapulare în jos (în funcție de tipul conductiv). Retenție de urină și scaun.Întrebări despre sarcină:
Stabiliți unde este înfrângerea.
Fundamentați diagnosticul topic.
Care sunt simptomele triadei lui Horner?
Ce boli pot provoca acest sindrom?
Atribuiți o examinare pacientului și efectuați un diagnostic diferențial al bolilor însoțite de aceste tulburări.
1. Întregul diametru al măduvei spinării este afectat la nivelul segmentelor 5-8 cervicale și 1-2 toracice.
2. Paralizia periferică a brațelor indică afectarea coarnelor anterioare ale segmentelor 5-8 cervicale și 1-2 toracice, deoarece celulele motorii ale coarnelor anterioare ale acestor segmente inervează mușchii membrelor superioare. La același nivel în măduva spinării (cu păstrarea funcției nervilor cranieni) au fost afectate căile piramidale, care se manifestă prin paralizia centrală a picioarelor, precum și retenția urinară și a scaunului. Pierderea tuturor tipurilor de sensibilitate de la nivelul centurii scapulare în jos este rezultatul înfrângerii tuturor conductoarelor de sensibilitate la nivelul celui de-al 5-lea segment cervical. Prezența triadei lui Horner pe ambele părți este rezultatul leziunii coarnelor laterale ale segmentului al 8-lea cervical și al primului torac (centrul ciliospinal), care inervează trei mușchi netezi: orbital, pupila dilatativă și mușchiul cartilaj al pleoapei superioare. Arcul reflexului bicipital se închide la nivelul segmentelor 5-6 cervicale.
Sistem nervos
(sistemul nervos)
Sistemul nervos îndeplinește următoarele funcții:
- asigură comunicarea organismului cu mediul extern;
- reglează și coordonează funcțiile tuturor organelor,
asigurarea unităţii şi integrităţii funcţionale
organism. În mod convențional, sistemul nervos este împărțit în secțiuni
(după principii funcționale și topografice):
Funcţional:
Sistem nervos
Simpatic Parasimpatic
parte parte
Topografic:Sistem nervos
Nervos central Nervos periferic
sistem de sistem
Sistemul nervos central (systema nervosum entral) include creierul
creierul (encefalul) și măduva spinării (medula spinalis).
Creierul și măduva spinării sunt compuse din țesut nervos, în care nervos
celulele și neuroglia. O funcție specifică este îndeplinită de o celulă nervoasă - un neuron
(neuron, neurocit)
trunchiul cerebral
(truncus cerebri)
apeductul Sylvius - A
al 3-lea ventricul – b
al 4-lea ventricul - V
diencefal- G
1.- talamus, 2- epifiză, 3- mânere
4- corpuri cu manivelă, 5- decusație
nervii optici, 6- glanda pituitară,
7 - corpi mastoizi, 8 - gri
tubercul cu pâlnie
mezencefal– d
9 - fosa interpedunculară, 10 - picioare ale creierului,
11-placa quadrigeminei
Podul–e
12- pod, șanț bazilar, 13- picioare ale podului,
14 - cavitatea ventriculului 4, 15 - picioarele inferioare ale cerebelului,
21- pedunculii cerebelosi superiori
Medulara- și
(medulla oblongata)
16 - piramide, 17 - măsline, 18 - cruce de piramide,
19- mănunchi în formă de pană, 20- fascicul blând
H NERVII NERP
Nume
plex
Locație
Principal
Kopcikov.
Diviziunile sistemului nervos autonom.
Sistem nervos
(nume latine)
| medular spinal | - măduva spinării |
| dura manier spinalis | - coaja tare |
| arahnoidea spinalis | - panza de paianjen |
| pia mater spinalis | - coajă moale |
| encefal | - creierul |
| corp calos | - corp calos |
| bulbi olfactorii | - bulbi olfactiv |
| rombencefal | - creier romboid |
| mielencefal | - medulara |
| metencefal | - creierul din spate |
| mezencefal | - mezencefal |
| prosencefal | - creierul anterior |
| diencefal | - diencefal |
| telencefal | - telencefal |
| pons | - pod |
| cerebelul | - cerebel |
| nn.olfactorii | - nervii olfactiv |
| n.opticus | - nervul optic |
| n.oculomotorius | - oculomotor |
| n.trohlear | - nervul trohlear |
| n.trigeminus | - nervul trigemen |
| n.abducens | - nervul abducens |
| n.facialis | - nervul facial |
| n.vestibulocohlear | - nervul vestibulocohlear |
| n.glosofaringian | - nervul glosofaringian |
| n.vagus | - nervul vag |
| n.accessoriu | -nerv accesoriu |
| n.hipoglos | - nervul hipoglos |
| plexul col uterin | - plexul cervical |
| pl. brahial | - plexul brahial |
| pl.lombosacralis | - plexul lombo-sacral |
| pl.lumbalis | - plexul lombar |
| pl. sacralis | - plexul sacral |
| n.ishiadicus | - nervul sciatic |
| n.femoralis | - nervul femural |
| n.axilaris | -nervul axilar |
| n.ulnaris | - nervul ulnar |
| n.radialis | -nervul radial |
| n.medianus | - nervul median |
nervi cranieni
 |
verifică-te
(lucrare in perechi)
Rezolvați problemele nervilor spinali:
1. Pacientul prezintă atrofie parțială a mușchiului deltoid, imposibilitatea abducției brațului în poziție orizontală. Care SMN este afectat?
2. Pacientul nu poate pune un picior pe celălalt. Care SMN este afectat?
3. Când strângeți mâna într-un pumn 11 și 111, degetele nu se îndoaie. Care SMN este deteriorat?
4. Pacientul a pierdut reflexul genunchiului, grupa musculară anterioară a coapsei este parțial atrofiată. Care SMN este deteriorat?
5. Când strângeți mâna într-un pumn, nu este posibil să îndoiți degetele 2 și 3. Care SMN este deteriorat?
6. Pacientul are un picior „atârnat”, o tulburare de sensibilitate pe spatele piciorului. Care SMN este deteriorat?
7. Pacientul are o tulburare de sensibilitate a pielii a unei părți a suprafeței posterioare a mâinii și a degetelor 1,2 părți 3. Care SMN este deteriorat?
8. Pacientul prezintă o tulburare de sensibilitate a pielii pe suprafața laterală a coapsei. Care SMN este deteriorat?
Rezolvați problemele nervilor cranieni:
1. Pacientul are ameteli, senzatie de instabilitate, cazand in pozitia Romberg. Ramura căreia CG este deteriorată?
2. Pacientul are sensibilitatea afectată a pielii frunții. Ce FMN este deteriorat?
3. Capul pacientului este coborât pe piept, ridicarea și întoarcerea acestuia este dificilă. Ce FMN este deteriorat?
4. Pacientul are dureri în toți dinții superiori ai unei jumătăți, precum și în părțile mijlocii ale feței. Ce FMN este deteriorat?
5. Pacientul are ptoză / cădere a pleoapei superioare /. Ce FMN este deteriorat?
6. După otită, copilul și-a pierdut parțial gustul. Ce FMN este deteriorat?
7. Pacientul are strabism intern. Ce FMN este deteriorat?
8. După inflamarea glandei parotide, fața copilului a fost distorsionată. Ce FMN este deteriorat?
9. U. Ca urmare a unui osteom/tumoare a țesutului osos/bazei craniului, mișcările globului ocular au fost perturbate la un pacient. Ce CN sunt afectate? Unde este localizat osteomul?
10. Ca urmare a unei hemoragii la nivelul trunchiului cerebral, un pacient a dezvoltat ptoza /caderea pleoapei superioare/. Ce FMN este deteriorat? În ce parte a trunchiului cerebral a avut loc hemoragia?
verifică-te
Lungimea măduvei spinării este
a) 35 - 40 si
b) 40 - 45 cm
c) 45 - 50 cm
NEURONII SENSIBILI INTERCUTIV AI MĂDULUI SPINALE SUNT ÎN SUBSTANȚA cenusie
a) coarne laterale
b) coarne frecvente
c) coarne din spate
d) ganglioni spinali
ÎN MATERIA ALBĂ A cordurilor posterioare ale măduvei spinării trec
a) căi de coborâre
b) căi ascendente
c) trasee de urcare şi coborâre
d) nici una, nici alta.
ÎN TIMPUL TRANZACȚIUNII BILATERALE A RĂDĂCINILOR ANTERIOR ALE MĂDULUI SPINALE LA CÂINE, SENSIBILITATE
a) dispare
b) coboară
c) nu se modifică
d) se ridică
CREIERUL MEDIU ESTE CONECTAT CU CERENELELE
a) pânzele creierului
b) picioarele superioare
c) picioarele mijlocii
d) picioarele inferioare
ÎN MATERIALE cenusie a coliculelor superioare EXISTĂ:
a) centrii vizuali subcorticali
b) centrii auditivi subcorticali
c) nuclee roșii
d) materia neagră
FORMATIA RETICULARA ESTE O STRUCTURA
a) executiv (motor)
b) senzorial (percepțional)
c) executive şi senzoriale
d) acordarea
LOBUL FRONTAL ESTE LIMITAT DE LA PARIETAL, sulcus
a) central (Roland)
b) lateral (silviaoy)
c) vârf: frontal
d) precentrală
ZONA DE SENSIBILITATE A PIELEI DIN CORTEXUL CREIERULUI ESTE IN
a) gir precentral
b) girus postcentral
c) girus temporal superior
d) zona occipitală
COMPOZIȚIA NUCLEILOR BAZALI AI CREIERULUI MARE NU ESTE INCLUSĂ
a) striatul
b) amigdala
c) capsula internă.
d) gard
FORMA DE LICHID CEREBRAL SPINAL
a) tare și coroidă
b) arahnoid
c) sinusurile durei mater
d) plexul coroid al ventriculilor
EMISIILE DE PE SUPRAFAȚA SA NU SE APLICĂ CREIERULUI
a) piramide
c) tuberculi cu nuclee subțiri și în formă de pană
d) tuberculii cvadrigeminei
REFLEXELE CARDIOVASCULARE SUNT EFECTUATE MAI MULTE
a) medular oblongata
b) măduva spinării
c) talamus
NU SE APLICA LA HIPOTALAMUS
a) corpuri cu manivelă
b) un tubercul cenușiu cu o pâlnie
c) corpii mastoizi chiasma optică și tractul optic
 |
|||
 |
Activitate nervoasă superioară (HNI)- activitatea părților superioare ale sistemului nervos central, asigurând cea mai perfectă adaptare a animalelor și a oamenilor la mediul extern.
Psihicul- o imagine subiectivă a lumii obiective, o reflectare a realității în creier.
Gândire, sau activitatea rațională este cel mai complex tip de activitate cerebrală a corpului în procesul de adaptare la noile condiții și de rezolvare a noilor probleme de viață.
Activitatea de raționament vă permite să captați modele care conectează obiecte și fenomene ale mediului și să le utilizați în condiții noi în comportamentul dumneavoastră.
Caracterul adaptativ al comportamentului este determinat de activitatea reflexă condiționată a organismului, formată pe baza reflexelor necondiționate (după I.M. Sechenov și I.P. Pavlov).
Emoții- experiențe în care se manifestă atitudinea unei persoane față de lumea din jurul său și față de sine însuși.
Emoții.
Pentru o descriere mai precisă a tabloului bolii, vă prezentăm date despre pacientul observat în clinica noastră.
Pacientul A., în vârstă de 37 de ani, a fost internat în clinică cu plângeri de slăbiciune semnificativă, oboseală, mai ales la mers, dificultăți la desfacerea pumnului strâns. Pacientul în ultimii 10 ani a slăbit 18 kg, în ciuda alimentației normale. În plus, ea s-a plâns de accese de durere intensă în regiunea epigastrică.
Membrii familiei, conform pacientului și rudelor acesteia, nu au avut niciun fenomen miotonic, nici atrofie musculară, nici cataractă, precum și patologie endocrină severă. Pacienta la vârsta de 21 de ani s-a căsătorit; nu a avut o sarcină după primul avort.
La douăzeci de ani, ea a observat că atunci când strângea mâna ținea mâna altcuiva, pentru că nu putea să-și desprindă degetele; mai târziu a observat că după o lungă tăcere nu a putut deschide imediat gura; după o lungă ședere în poziție șezând, era greu să te ridici de pe scaun. La început, pacienta nu a acordat prea multă atenție tuturor acestor fenomene și s-a considerat practic sănătoasă.
La 27 de ani au apărut crize de durere în regiunea epigastrică, extinzându-se pe tot abdomenul. Fiecare astfel de atac a durat aproximativ 6 ore. În următorii 7 ani, ea a avut 4 atacuri similare de durere extrem de intensă. În timpul uneia dintre ele, ea a experimentat fenomene de colaps.
Pacientul este extrem de astenic, cu gâtul lung și subțire, obrajii înfundați; chipul apare deci puternic aplatizat; maxilarul superior este oarecum prognatic; pielea este palidă, există o ușoară exoftalmie bilaterală. Părul de pe cap este subțire, foarte rar, cu multe fire de păr gri. Pleoapele superioare sunt oarecum căzute. Zona mușchilor temporali scufundat, sunt foarte slab palpabili cu o închidere strânsă a gurii; maseterii sunt vizibil atrofici, când dinții sunt dezgolit, buzele abia se depărtează, un zâmbet este imposibil din cauza atrofiei mușchilor feței.
Vocea pacientului este slabă, răgușită, afonică. Există o atrofie ascuțită a mușchilor sternocleidomastoidieni, abia palpabili; de asemenea muşchii atrofici – extensori ai gâtului. La înclinarea capului pe spate, pacienta o poate scoate din această poziție doar cu ajutorul mâinilor. Există și atrofie a mușchilor centurii scapulare, într-o măsură mai mică a picioarelor și a centurii pelvine. Reflexele tendinoase și periostale ale mâinilor nu sunt evocate, reflexele lui Ahile sunt absente, reflexele genunchiului sunt foarte scăzute. Când este lovit cu un ciocan pe limbă, se formează o depresiune și o rolă ascuțită; la lovirea tenarului, degetul mare este adus și opus mâinii pentru câteva secunde. Degetele strânse într-un pumn cu dificultate, se îndoiesc încet. Când este iritat de curentul galvanic și faradic al mușchilor mâinii și antebrațului, se observă o reacție miotonică. Un studiu cronaximetric al mușchiului orbicular al gurii și al flexorului superficial al degetelor arată o ușoară creștere a pragului de excitabilitate în cronaxia normală. Cu înregistrare miografică: contracția flexorului degetului III ca răspuns la stimularea prin curent de inducție durează uneori un anumit timp după încetarea iritației, formând un mic platou pe miogramă.
Studiul sensibilității nu a evidențiat abateri vizibile de la normă. Răcirea ascuțită a mâinilor a atras atenția; dermografie - roz pal, instabil, testul lui Ashner a fost însoțit de o scădere a pulsului cu 10 bătăi pe minut, pe partea dreaptă, fenomenul Khvostek a fost evocat cu intermitență. Injecțiile cu pilocarpină și epinefrină nu au produs nicio reacție vizibilă.
Menstruația este puțină, uterul este mai mic decât în mod normal. Glanda tiroidă este ușor mărită. Șaua turcească este în limitele normale. Glanda timus, judecând după datele cu raze X, nu este mărită.
Metabolismul principal este de minus 9%, efectul dinamic specific al proteinei este de + 9%, adică este redus semnificativ. În urină: greutate specifică 1013, urme de proteine, 50-60 leucocite și 1-2 eritrocite levigate pe câmp vizual. Tensiune arterială 110/50. Test de sânge: hemoglobină 48%, eritrocite 3.600.000, indice de culoare 0,6. leucocite - 4800; bazofile - 0, eozinofile - 5%, tineri - 3%, junghi - 5%, segmentate - 47%. limfocite - 40%. Reacția Wasserman în sânge este negativă. Azot rezidual - 47,7 mg%. În sânge, potasiu - 22,36 mg%, calciu - 14 mg%.
La palpare s-a determinat durerea în regiunea duodenală, dar examenul cu raze X nu a evidențiat o patologie organică a organelor abdominale. Examinarea sucului gastric: aciditate totală - 78, acid liber - 56, legat - 16, reacție la prezența sângelui - negativ.
Pacientul a fost externat fără ameliorare vizibilă (tratament: injecții cu stricnina, vitamine).
După 3 ani, a fost din nou în clinică și s-a observat o creștere a procesului. Trei ani mai târziu, pacientul a murit de pneumonie.
În observația de mai sus, au existat aproape toate simptomele principale ale distrofiei miotonice: modificări distrofice larg răspândite în multe grupe musculare, areflexie, prezența fenomenelor miotonice în timpul mișcărilor active, precum și reacție miotonică cu iritarea mecanică și electrică a limbii și tenarei. mușchi, ptoza pleoapelor, modificări de vorbire, rărirea părului, tulburări vasomotorii, astenie generală pronunțată, emaciare, metabolism bazal redus, o oarecare mărire a glandei tiroide. Atacurile de durere în regiunea epigastrică pot fi considerate și crize vegetative, având în vedere aciditatea crescută a conținutului gastric. (La un pacient, Kurschmann a observat, de asemenea, tulburări pe termen lung ale tractului gastrointestinal.)
Rohrer a oferit o analiză detaliată a 82 de cazuri de distrofie miotonică. Tabelele întocmite de el fac posibilă analizarea unui număr de simptome de bază care caracterizează tabloul clinic și evoluția bolii.
Pe baza datelor sale, numărul femeilor a reprezentat doar un sfert din numărul total de pacienți. 59 de cazuri au fost sporadice, iar 23 au avut boală familială. (Rohrer admite că acest din urmă număr ar fi trebuit să fie ușor crescut din cauza inexactității datelor anamnestice; dar, în orice caz, numărul bolilor familiale nu a depășit jumătate din numărul total de pacienți.)
În 72 de cazuri, a existat atrofie a mușchilor antebrațului ca simptom inițial al bolii și numai în 7 cazuri boala a început cu afectarea mușchilor feței. Ulterior, mușchii feței și gâtului s-au atrofiat aproape simultan și aproximativ în aceeași măsură. Atrofia vizibilă a mușchilor sternocleidomastoidieni și a mușchilor masticatori a fost detectată în 30 de cazuri. Au existat indicii de atrofie a limbii în 8 cazuri. Modificări ale vorbirii într-un grad sau altul au fost observate la 39 de pacienți. Mușchii picioarelor au fost atrofici într-o măsură mai mare sau mai mică la 39 de pacienți, în timp ce grupul muscular peronier a fost afectat mai devreme și mai intens. Mușchii centurii scapulare au fost implicați în proces doar în cazuri izolate.
Fenomenele miotonice la nivelul mușchilor au fost observate ca simptom primar la 32 de pacienți, iar fenomenele distrofice la 33 de pacienți.Fenomenele miotonice au fost cauzate de iritația mecanică a mușchilor mâinii în 47 de cazuri și a limbii în 37 de cazuri.
Atrofia testiculară a fost găsită la 16 bărbați (din totalul de 55).
Scăderea sau dispariția reflexelor tendinoase sau periostale a fost observată în 40 de cazuri. Fenomene vasomotorii sub formă de acrocianoză, extremități reci - în 15 cazuri. La 18 pacienți, a fost detectată cataractă precoce. Fenomenul Khvostek a fost găsit la 12 pacienți, o ușoară mărire a glandei tiroide - la 1/6 din numărul total de pacienți.
Din datele oferite de Rohrer, se poate aprecia că distrofia miotonică nu este evident o boală atât de rară.
Hoffmann consideră că 9-10% dintre pacienții cu miotonie prezintă simptome de distrofie miotonică. Conform unor statistici mai precise, distrofia miotonică este mult mai frecventă decât miotonia.
De interes sunt datele lui Walton și Nattras, care oferă și, pe baza propriilor observații clinice, câteva date privind caracteristicile evoluției distrofiei miotonice. Din cele 15 cazuri (8 bărbați, 7 femei), debutul bolii între 20-50 de ani a fost notat la 11 pacienți. La 3 familii a existat o transmitere ereditară a bolii (după tipul dominant).
Toți cei 15 pacienți au avut diferite grade și secvențe de afectare a mușchilor extremităților. De obicei, slăbiciunea și atrofia apar mai întâi în extensorii și flexorii antebrațului, iar apoi în mușchii tibial și peronier. În unele cazuri, mușchii deltoizi, mușchii pectoral și anterior, mușchii mici ai mâinii sunt implicați ulterior în proces.
Fenomenele miotonice la nivelul extremităților au apărut în 13 cazuri; într-un caz numai pe vreme rece.
Indicații ale scăderii libidoului au fost găsite în 12 cazuri; atrofia testiculară a fost găsită la 6 bărbați bolnavi (din 8). Cataracta a fost găsită la 6 pacienți, iar la restul de 9 persoane au fost stabilite modificări ale cristalinului în timpul studiului folosind o lampă cu fantă. Reflexele tendinoase au lipsit cu desăvârșire la 4 pacienți, parțial la 9. Ptoza a fost observată în 14 cazuri, estompări miopatice în toate cazurile, tulburări de vorbire sub formă de disartrie sau afonie în 14 cazuri. Adesea există chelie timpurie.
În majoritatea cazurilor s-au observat modificări mentale neascuțite.
curgere
Date interesante despre evoluția bolii. Majoritatea autorilor notează o păstrare semnificativă a funcțiilor motorii pentru un timp relativ lung; pacienții merg, păstrează o anumită capacitate de lucru. Cursul bolii, de regulă, este lent progresiv, fără suspendări vizibile ale procesului sau remisiuni. Deci, potrivit lui Walton și Nattras, după 10 ani de boală, 10 pacienți s-au mișcat bine, după 20 de ani - 1. Din pacienții observați de ei, patru au murit: unul la 58 de ani, alții la vârsta de 38-49 de ani. .
Toți cercetătorii constată o boală relativ frecventă a persoanelor care suferă de distrofie miotonică, tuberculoză pulmonară și pneumonie. Aceste infecții sunt în unele cazuri cauza morții pacienților.