Atrophie des muscles de la main, les mains, les avant-bras se développent principalement comme une maladie secondaire dans le contexte d'une violation de l'innervation (nutrition, circulation sanguine) dans une certaine zone du tissu musculaire et moins souvent, comme maladie primaire (généralement avec myopathie), lorsque la fonction motrice n'est pas altérée.
Causes d'atrophie des muscles du bras, de l'épaule et de la main
Pour le développement de l'atrophie musculaire, les causes prédisposantes sont: facteur professionnel (surmenage constant lors d'un travail physique intense), articulation du poignet, pathologie endocrinienne - obésité et maladie thyroïdienne, acromégalie; processus cicatriciels après traumatisme, maladies métaboliques et systémiques (lupus érythémateux), d'origines diverses, pathologies congénitales du développement du membre inférieur.
Symptômes d'atrophie des muscles du bras, de l'épaule et de la main
L'atrophie musculaire est une maladie grave qui affecte principalement les fibres musculaires. Le principal signe typique est la symétrie de la lésion (à l'exception de la myasthénie grave) et l'évolution lente de la maladie (à l'exception de la myosite), l'atrophie des muscles atteints et l'affaiblissement des réflexes tendineux avec une sensibilité préservée.
La plupart des nerfs périphériques ont une structure mixte et, lorsqu'ils sont endommagés, le travail des fibres sensorielles, motrices et autonomes est perturbé. Il arrive que l'une des fibres soit la plus touchée.
Si des fibres motrices sont impliquées dans le processus, une parésie des muscles innervés par ce nerf se produit. Le patient se plaint de faiblesse musculaire, de faible tonus musculaire. L'atrophie ne se développe pas immédiatement, mais 2-3 mois après la lésion. En l'absence de traitement adéquat, au bout d'un an et demi, le muscle s'atrophiera complètement.
Si des fibres sensibles sont impliquées dans le processus, la clinique se manifeste par une paresthésie - les patients ressentent une sensation de picotement, la chair de poule. Les symptômes neurologiques se manifestent sous forme d'hyperesthésie (sensibilité accrue) ou d'hypesthésie (sensibilité réduite). Une sensation d'engourdissement dans le membre affecté apparaît avec des dommages importants aux fibres nerveuses.
Dans la plupart des cas, il y a une diminution de la sensibilité à la douleur tout en maintenant la sensibilité tactile. Aux derniers stades du développement de la maladie, une hypoesthésie profonde survient jusqu'à un manque total de sensibilité. Rougeur ou blanchissement de la peau, l'apparition d'un motif marbré indique des troubles vasculaires qui surviennent lorsque les fibres végétatives sont directement touchées.
En règle générale, la transpiration accrue ou réduite du membre affecté se joint. La douleur brûlante de nature hyperplasique est dérangeante, irradiant vers tout le membre impliqué dans le processus. Le trophisme (nutrition cellulaire) des tissus est perturbé en raison de troubles végétatifs profonds.
L'atrophie des muscles de la main commence, en règle générale, par les parties les plus éloignées ou distales des membres supérieurs. La main prend la forme d'une "main de singe" en raison de la défaite des muscles interosseux et des doigts. Il y a une perte complète des réflexes tendineux, mais la sensibilité est préservée dans le membre affecté. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les muscles du cou et du tronc sont inclus dans le processus.
Diagnostic d'atrophie des muscles du bras, de l'épaule et de la main
Le diagnostic ne pose actuellement aucune difficulté particulière en rapport avec l'introduction de la méthode d'électromyographie et de biopsie des muscles affectés dans l'examen clinique. Le patient se voit prescrire des tests sanguins biochimiques et généraux obligatoires, une analyse d'urine; dans le sérum sanguin, l'activité des enzymes musculaires est déterminée (principalement par la méthode CPK). Dans l'urine, les indicateurs de créatine et de créatinine sont calculés. Selon les indications, le patient est adressé pour scanner ou IRM du rachis cervico-thoracique et du cerveau, examen de pathologie endocrinologique.
Traitement de l'atrophie des muscles du bras, de l'épaule et de la main
Lors du choix d'une méthode de traitement, les facteurs suivants sont pris en compte: la forme de la maladie, la gravité et la prévalence du processus, l'âge du patient. Parallèlement au traitement médicamenteux, une grande importance est accordée à une bonne nutrition, à la physiothérapie, aux cours de massage thérapeutique et de gymnastique et à l'électrothérapie. Dans certains cas, il convient de prescrire des séances de psychothérapie au patient.
Actuellement, aucun médicament ne peut guérir complètement l'atrophie musculaire, mais le bon choix de la méthode de traitement et un diagnostic rapide peuvent ralentir le processus pathologique, restaurer la régénération musculaire et rendre au patient les capacités perdues. L'essentiel est de respecter strictement les recommandations du médecin.
Éditeur spécialisé : Mochalov Pavel Alexandrovitch| MARYLAND médecin généraliste
Éducation: Institut médical de Moscou. I. M. Sechenov, spécialité - "Médecine" en 1991, en 1993 "Maladies professionnelles", en 1996 "Thérapie".
L'atrophie musculaire est un processus qui se développe dans les muscles et entraîne une diminution progressive de leur volume et une dégénérescence. Les fibres musculaires s'amincissent progressivement, dans les cas graves leur nombre diminue fortement, parfois elles disparaissent complètement. Il existe des muscles primaires, ou simples, et secondaires, ou neurogènes.
L'atrophie musculaire primaire dépend des dommages causés au muscle lui-même. Il est apparemment basé sur des troubles métaboliques héréditaires sous la forme d'un défaut congénital du muscle ou d'une augmentation des membranes musculaires. Cependant, les facteurs environnementaux qui contribuent au développement de la maladie (surmenage physique, infections, blessures) jouent également un rôle important. L'atrophie musculaire primaire s'exprime le plus clairement dans la myopathie (voir).
L'atrophie musculaire secondaire ou neurogène se développe lorsque les cellules des cornes antérieures, des racines ou des nerfs périphériques sont endommagées. Dans ce dernier cas, le syndrome atrophique s'accompagne d'un trouble de la sensibilité. L'atrophie musculaire secondaire se développe après une lésion des troncs nerveux, avec des infections qui affectent les cellules motrices des cornes antérieures de la moelle épinière (et). Dans certains cas, le processus est héréditaire. Dans ce cas, la localisation principalement distale de l'atrophie est caractéristique (muscles des pieds, des jambes, des mains, etc.) avec un déroulement plus lent et plus bénin du processus. Il existe plusieurs formes d'atrophie neurogène :
Avec l'amyotrophie neurale, ou amyotrophie de Charcot-Marie, les muscles des pieds et des jambes sont touchés (Fig.), en particulier les muscles extenseurs et abducteurs. Les pieds sont déformés. La démarche prend le caractère du soi-disant steppage: lors de la marche, les patients lèvent les genoux haut pour que les pieds suspendus ne collent pas au sol. Les réflexes s'estompent, la sensibilité superficielle des extrémités distales diminue. Quelques années après le début de la maladie, l'atrophie s'étend aux mains et aux avant-bras.
L'atrophie musculaire progressive de Werdnig-Hoffmann est la plus sévère. La maladie débute généralement dans la petite enfance, souvent chez plusieurs enfants d'une famille de parents apparemment en bonne santé. L'atrophie s'accompagne d'une perte des réflexes tendineux, de secousses aiguës et fibrillaires.
Le syndrome atrophique est également observé dans l'atrophie musculaire progressive de l'adulte - atrophie d'Aran-Duchenne. Initialement, le processus est localisé dans les parties distales des membres supérieurs. Les éminences du pouce et de l'auriculaire et les muscles interosseux s'atrophient. Une posture très caractéristique de la main en forme de "main de singe" se forme. Les réflexes tendineux disparaissent, la sensibilité est préservée. Le processus progresse régulièrement, s'étendant aux muscles du cou et du torse.
Traitement. Dans le traitement de l'atrophie musculaire, les éléments suivants sont utilisés: sel disodique d'acide adénosine triphosphorique solution à 1% de 1-2 ml par voie intramusculaire, pour une série de 30 injections; 0,5-1 ml de solution à 5% par voie intramusculaire; 0,5-1 ml de solution à 0,01% tous les deux jours par voie intramusculaire, pour une série de 15 à 20 injections ; 1 cuillère à café 1 à 2 fois par jour; Solution à 0,25% 0,3 à 1 ml par voie sous-cutanée tous les deux jours, pour une série de 10 à 15 injections ; à l'intérieur du dibazol ou de l'oksazil à raison de 0,001 g par 1 an de la vie d'un enfant 1 fois par jour; 0,001 g pendant 1 an de la vie d'un enfant 1 fois par jour (adultes - 0,015 g 2-3 fois par jour) par voie orale ou sous-cutanée Solution à 0,05% de 0,3-1 ml, selon l'âge, tous les deux jours, 10-15 injections. La transfusion de sang d'un seul groupe (150-200 ml) est également utilisée, et. Un tel traitement, effectué en cures séparées au fil des mois, apporte à chaque fois une certaine amélioration, et peut parfois aider à stabiliser le processus.
L'atrophie musculaire est un processus pathologique qui se développe dans les muscles et entraîne une diminution de leur volume et une dégénérescence. Un signe précoce du développement d'un processus atrophique dans le muscle est l'homogénéisation de la fibre musculaire et la formation de vacuoles à la suite d'une violation de la structure colloïdale et de modifications de l'échange d'eau du tissu musculaire. Au fur et à mesure que le processus progresse, le nombre de fibres musculaires dans le muscle diminue et leur partie contractile peut être remplacée par des tissus conjonctifs et adipeux, formant des pseudohypertrophies. Au stade final, un processus sclérotique se développe dans un certain nombre de muscles, entraînant le développement de rétractions et de contractures.
Il existe deux types d'atrophie musculaire : primaire, ou simple, et secondaire, ou neurogène.
primaire ou simple, l'atrophie musculaire se produit en raison de dommages au muscle lui-même et se développe tout en maintenant la structure et la fonction du motoneurone périphérique. Il se caractérise par des modifications quantitatives de l'excitabilité électrique, l'absence de contractions fibrillaires. L'excitabilité mécanique des muscles est préservée. Avec ce formulaire, il y a souvent des rétractations.
L'étiologie et la pathogenèse de l'atrophie musculaire simple n'ont pas encore été résolues. Elle repose, semble-t-il, sur des troubles métaboliques. Certaines anomalies métaboliques enzymatiques conduisant à des dystrophies musculaires sont déjà connues. Les facteurs conduisant au développement de la maladie sont variés : dystrophie alimentaire, traumatisme, tension monotone de certains groupes musculaires pendant le travail, infections de longue durée, et de nombreuses intoxications chroniques. Le développement de l'atrophie musculaire est connu dans les cas d'hypothyroïdie, après thyroïdectomie et dans d'autres dysfonctionnements thyroïdiens, ainsi que dans les troubles hypophysaires, la cachexie de Simmonds, la maladie d'Addison et d'autres troubles endocriniens. L'atrophie musculaire peut également se développer à la suite d'une immobilisation prolongée des membres après l'application de plâtre pour fractures, d'opérations orthopédiques, ainsi que d'une inactivité prolongée du membre malade, avec hémiplégie et monoplégie d'origine centrale. Sans aucun doute, les surmenages neuropsychiques sévères sont également importants, entraînant des perturbations dynamiques des troubles somatiques.
Dans la pathogenèse de l'atrophie musculaire, il convient également de prendre en compte les violations de l'innervation sympathique associées au dysfonctionnement des structures centrales et périphériques du système nerveux autonome, qui affectent également les modifications du métabolisme du tissu musculaire. Ceci est mis en évidence par une atrophie musculaire d'origine réflexe, qui se développe après une intervention chirurgicale sur le nerf sympathique cervical ou après une sympathectomie cervicale, ainsi qu'à la suite d'une irritation prolongée de la douleur lors d'ecchymoses, de fractures osseuses, avec des cicatrices douloureuses et des processus inflammatoires qui provoquent une centripète pathologique impulsions. Dans ces cas, parallèlement à une violation du trophisme musculaire, d'autres symptômes végétatifs et animaux se développent - hypoesthésie, hyperréflexie, cyanose et froideur des extrémités, transpiration, ostéoporose, etc. On sait également que lorsque l'innervation sympathique est perdue, les muscles proximaux , plus riches en fibres sympathiques, souffrent d'abord.
Le groupe de l'atrophie musculaire simple comprend également l'atrophie musculaire dite arthritique (arthrogène), qui se développe dans les maladies des articulations. Dans ce cas, les muscles situés à proximité de l'atrophie articulaire affectée (par exemple, interosseux - pour les maladies des articulations de la main, deltoïde - pour les maladies de l'articulation de l'épaule, etc.) (voir).
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Réponses:
Démarche de piétinement, steppage, ataxie sensible
- Causes principales : L'ataxie sensitive est caractéristique des lésions des colonnes postérieures et des autres niveaux de sensibilité profonde (nerf périphérique, racine postérieure, tronc cérébral, etc.).
IRM, spondylogramme
Par conséquent, l'ataxie sensible est observée dans le tableau de maladies telles que la polyneuropathie ("pseudotabès périphérique"), la myélose funiculaire, le tabès dorsal, les complications du traitement par la vincristine ; paraprotéinémie; syndrome paranesplasique, etc.)
Problème #50
Le patient se plaint de convulsions, se manifestant par des palpitations, une augmentation de la pression artérielle, des maux de tête, un tremblement du corps semblable à un frisson, une sensation de peur, un gonflement des intestins, dure 20 à 30 minutes. Au plus fort de l'attaque, la conscience s'assombrit, de brèves convulsions toniques des membres se produisent, les pupilles sont dilatées, le visage est pâle.Questions sur la tâche :
Comment s'appelle le syndrome décrit ?
Quelles structures sont concernées ?
Quels sont les facteurs étiopathogéniques de son développement ?
Attribuer un examen au patient pour clarifier le diagnostic nosologique.
Déterminer le traitement de telles attaques.
Tâche numéro 51
Les mouvements actifs des bras et des jambes du patient sont absents. Le tonus musculaire est augmenté de manière sélective: sur les bras, principalement dans les fléchisseurs des avant-bras et les pronateurs des mains, sur les jambes - dans les extenseurs des jambes. Les réflexes tendineux et périostés des bras et des jambes sont élevés, les clonus de la rotule et des pieds, les réflexes abdominaux cutanés sont absents. Les réflexes pathologiques des groupes Babinsky et Rossolimo, à la fois du carpe et du pied, sont provoqués des deux côtés. Les réflexes de protection (réflexes de l'automatisme spinal) sont notés. Tous les types de sensibilité sont perdus dans la région de l'occiput, du cou, du tronc et des extrémités (selon le type de conduction). Rétention d'urine et de selles. Troubles respiratoires sévères (dyspnée, difficultés à tousser, éternuements) et hoquet. La radiographie thoracique a révélé une forte limitation de la mobilité du diaphragme.Questions sur la tâche :
Déterminez où se situe la lésion.
Justifier le diagnostic topique.
Décrire le type de trouble de la sensibilité conductrice.
Comment les réflexes de protection sont-ils étudiés et quelle est leur signification clinique ?
Dans quelles maladies de tels symptômes peuvent-ils être observés?
Répondre:
1.2. Tout le diamètre de la moelle épinière au niveau des 1ère à 4ème vertèbres cervicales est affecté. La défaite des voies pyramidales à ce niveau se traduit par une paralysie centrale des bras et des jambes, accompagnée d'une forte restriction de la mobilité du diaphragme, d'une détresse respiratoire et d'un hoquet. Le niveau inférieur de la lésion correspond au 4ème segment cervical. Il ne peut pas descendre jusqu'au 5ème segment cervical car les réflexes des tendons des muscles biceps sont élevés. La confirmation du niveau supérieur des dommages à la moelle épinière est la perte de tous les types de sensibilité de l'arrière de la tête en raison du blocage des conducteurs de sensibilité au niveau du segment spécifié.3La déficience sensorielle de type conducteur (trouble de la sensibilité partout en dessous du niveau de la lésion de la voie de conduction), survient lorsque : les cordons postérieur et latéral de la moelle épinière sont endommagés ; tronc cérébral; butte visuelle (type thalamique); tiers postérieur de la jambe de la capsule interne ; matière sous-corticale blanche. Le type conducteur de trouble de la sensibilité se caractérise par une diminution ou une perte de ses différents types à partir de n'importe quel niveau vers le bas.
4 Technique d'induction des réflexes protecteurs : lorsqu'on pince, pique ou applique une goutte d'éther éthylique sur une jambe paralysée redressée, celle-ci se plie involontairement. Les réflexes protecteurs sont l'un des symptômes des dommages au tractus pyramidal.
Problème #52
Le patient a la triade de Horner des deux côtés. Il n'y a pas de mouvements actifs des bras et des jambes. On observe une atonie et une atrophie des muscles de la ceinture scapulaire et des bras. Le tonus des muscles des jambes est augmenté. Les réflexes bicipitaux, tricipitaux et carporadiaux sont absents. Hauts réflexes du genou et d'Achille, clonus de la rotule et des pieds. Les réflexes abdominaux cutanés sont déprimés. Les réflexes pathologiques des groupes Babinsky et Rossolimo sont évoqués des deux côtés. Perdu toutes sortes de sensibilité de la zone de la ceinture scapulaire vers le bas (selon le type conducteur). Rétention d'urine et de selles.Questions sur la tâche :
Déterminez où est la défaite.
Justifier le diagnostic topique.
Quels sont les symptômes de la triade de Horner ?
Quelles maladies peuvent provoquer ce syndrome ?
Attribuez un examen au patient et effectuez un diagnostic différentiel des maladies accompagnées de ces troubles.
1. Tout le diamètre de la moelle épinière est affecté au niveau des 5-8èmes segments cervicaux et 1-2ème thoraciques.
2. La paralysie périphérique des bras indique une lésion des cornes antérieures des 5-8e segments cervicaux et 1-2e thoraciques, car les cellules motrices des cornes antérieures de ces segments innervent les muscles des membres supérieurs. Au même niveau dans la moelle épinière (avec la préservation de la fonction des nerfs crâniens), les voies pyramidales ont été touchées, ce qui se manifeste par une paralysie centrale des jambes, ainsi qu'une rétention urinaire et fécale. La perte de tous les types de sensibilité à partir du niveau de la ceinture scapulaire est le résultat de la défaite de tous les conducteurs de sensibilité au niveau du 5ème segment cervical. La présence de la triade de Horner des deux côtés est le résultat d'une lésion des cornes latérales du 8e segment cervical et du 1er segment thoracique (centre ciliospinal), qui innervent trois muscles lisses : l'orbitaire, la pupille dilatatrice et le muscle cartilagineux de la paupière supérieure. L'arc du réflexe bicipital se ferme au niveau des 5e-6e segments cervicaux.
Système nerveux
(système nerveux)
Le système nerveux remplit les fonctions suivantes :
- assure la communication de l'organisme avec l'environnement extérieur;
- régule et coordonne les fonctions de tous les organes,
assurer l'unité et l'intégrité fonctionnelles
organisme. Classiquement, le système nerveux est divisé en sections
(selon des principes fonctionnels et topographiques) :
Fonctionnellement :
Système nerveux
Sympathique Parasympathique
partie partie
Topographiquement :Système nerveux
Nerveux central Nerveux périphérique
système système
Le système nerveux central (systema nervosum entral) comprend le cerveau
cerveau (encéphale) et moelle épinière (medulla spinalis).
Le cerveau et la moelle épinière sont composés de tissu nerveux, dans lequel
cellules et névroglie. Une fonction spécifique est remplie par une cellule nerveuse - un neurone
(neurone, neurocytus)
tronc cérébral
(tronc cérébral)
Aqueduc Sylvius - UN
3ème ventricule – b
4ème ventricule -V
diencéphale- G
1.- thalamus, 2- épiphyse, 3- anses
4- corps coudés, 5- décussation
nerfs optiques, 6- glande pituitaire,
7 - corps mastoïdes, 8 - gris
tubercule avec entonnoir
mésencéphale- d
9 - fosse interpédonculaire, 10 - jambes du cerveau,
11-planche du quadrigemina
Pont–e
12- pont, sillon basilaire, 13- pattes du pont,
14 - cavité du 4ème ventricule, 15 - jambes inférieures du cervelet,
21- pédoncules cérébelleux supérieurs
Moelle- et
(moelle allongée)
16 - pyramides, 17 - olives, 18 - croix de pyramides,
19- faisceau en forme de coin, 20- faisceau doux
H NERFS NERFS
Nom
plexus
Emplacement
Principal
Koptchikov.
Divisions du système nerveux autonome.
Système nerveux
(Noms latins)
| moelle épinière | - moelle épinière |
| dure-mère spinalis | - coquille dure |
| arachnidea spinalis | - toile d'araignée |
| pie-mère spinale | - coque souple |
| encéphale | - cerveau |
| corps calleux | - corps calleux |
| bulbe olfactif | - bulbes olfactifs |
| rhombencéphale | - cerveau rhomboïde |
| myélencéphale | - médulle |
| métencéphale | - cerveau arrière |
| mésencéphale | - mésencéphale |
| proencéphale | - prosencéphale |
| diencéphale | - diencéphale |
| télencéphale | - télencéphale |
| pons | - pont |
| cervelet | - cervelet |
| nn.olfactorii | - les nerfs olfactifs |
| n.opticus | - nerf optique |
| n.oculomoteur | - oculomoteur |
| n.trochlearis | - nerf trochléaire |
| n.trigeminus | - nerf trijumeau |
| n. abducens | - nerf abducens |
| n.facialis | - nerf facial |
| n.vestibulocochlearis | - nerf vestibulocochléaire |
| n.glossopharyngeus | - nerf glossopharyngien |
| n.vagus | - nerf vague |
| n. accessorius | - nerf accessoire |
| n. hypoglosse | - nerf hypoglosse |
| plexus cervical | - plexus cervical |
| pl. brachial | - plexus brachial |
| pl. lombo-sacré | - plexus lombo-sacré |
| pl.lumbalis | - plexus lombaire |
| pl. sacralis | - plexus sacré |
| n.ishiadicus | - nerf sciatique |
| n.femoralis | - nerf fémoral |
| n. axillaire | - nerf axillaire |
| n.ulnaris | - nerf cubital |
| n. radialis | - Nerf radial |
| n.medianus | - nerf médian |
nerfs crâniens
 |
vérifie toi-même
(travailler en équipe de deux)
Résoudre les problèmes sur les nerfs rachidiens :
1. Le patient présente une atrophie partielle du muscle deltoïde, l'impossibilité d'abduire le bras en position horizontale. Quel SMN est concerné ?
2. Le patient ne peut pas poser une jambe sur l'autre. Quel SMN est concerné ?
3. Lorsque vous serrez la main dans un poing 11 et 111, les doigts ne se plient pas. Quel SMN est endommagé ?
4. Le patient a perdu le réflexe du genou, le groupe musculaire antérieur de la cuisse est partiellement atrophié. Quel SMN est endommagé ?
5. Lorsque vous serrez la main dans un poing, il n'est pas possible de plier les doigts 2 et 3. Quel SMN est endommagé ?
6. Le patient a un pied "pendu", un trouble de la sensibilité à l'arrière du pied. Quel SMN est endommagé ?
7. Le patient présente un trouble de la sensibilité cutanée d'une partie de la surface postérieure de la main et des doigts 1,2 parties 3. Quel SMN est endommagé ?
8. Le patient présente un trouble de la sensibilité cutanée sur la face latérale de la cuisse. Quel SMN est endommagé ?
Résoudre les problèmes sur les nerfs crâniens :
1. Le patient a des étourdissements, une sensation d'instabilité, tombant dans la position de Romberg. La branche de quel CG est endommagée ?
2. Le patient a une sensibilité altérée de la peau du front. Quel FMN est endommagé ?
3. La tête du patient est abaissée sur la poitrine, il est difficile de la soulever et de la tourner. Quel FMN est endommagé ?
4. Le patient a des douleurs dans toutes les dents supérieures d'une moitié, ainsi que dans les parties médianes du visage. Quel FMN est endommagé ?
5. Le patient présente un ptosis / affaissement de la paupière supérieure /. Quel FMN est endommagé ?
6. Après une otite, l'enfant a partiellement perdu le goût. Quel FMN est endommagé ?
7. Le patient a un strabisme interne. Quel FMN est endommagé ?
8. Après une inflammation de la glande parotide, le visage de l'enfant était déformé. Quel FMN est endommagé ?
9. U. À la suite d'un ostéome/tumeur du tissu osseux/base du crâne, les mouvements du globe oculaire ont été perturbés chez un patient. Quels CN sont concernés ? Où se situe l'ostéome ?
10. À la suite d'une hémorragie dans le tronc cérébral, un patient a développé un ptosis / affaissement de la paupière supérieure /. Quel FMN est endommagé ? Dans quelle partie du tronc cérébral l'hémorragie s'est-elle produite ?
vérifie toi-même
LA LONGUEUR DE LA MOELLE ÉPINIÈRE EST
a) 35 - 40 si
b) 40 - 45 cm
c) 45 - 50 cm
LES NEURONES SENSIBLES INTERCUTIFS DE LA MOELLE ÉPINIÈRE SONT DANS LA SUBSTANCE GRISE
a) cornes latérales
b) klaxons fréquents
c) cornes arrière
d) ganglions rachidiens
DANS LA MATIÈRE BLANCHE DES cordons postérieurs de la moelle épinière passent
a) voies descendantes
b) voies ascendantes
c) voies ascendantes et descendantes
d) ni l'un ni l'autre.
AU COURS DE LA TRANSACTION BILATÉRALE DES RACINES ANTÉRIEURES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE CHEZ LE CHIEN, LA SENSIBILITÉ
a) disparaît
b) descend
c) ne change pas
d) monte
LE CERVEAU MOYEN EST RELIÉ AUX CÉRÉNELLES
a) des voiles cérébrales
b) haut des jambes
c) les jambes du milieu
d) bas des jambes
DANS LA MATIÈRE GRISE DES COLLICLES SUPÉRIEURS IL Y A :
a) centres visuels sous-corticaux
b) centres auditifs sous-corticaux
c) noyaux rouges
d) matière noire
LA FORMATION RÉTICULAIRE EST UNE STRUCTURE
a) exécutif (moteur)
b) sensoriel (percevoir)
c) exécutif et sensoriel
d) réglage
LE LOBE FRONTAL EST LIMITÉ À PARTIR DU PARIÉTAL, sulcus
a) centrale (Roland)
b) latéral (silviaoy)
c) dessus : frontal
d) précentral
LA ZONE DE SENSIBILITÉ DE LA PEAU DANS LE CORTEX DU CERVEAU EST DANS
a) gyrus précentral
b) gyrus post-central
c) gyrus temporal supérieur
d) zone occipitale
LA COMPOSITION DES NOYAUX BASAUX DU GROS CERVEAU N'EST PAS INCLUSE
a) strié
b) amygdale
c) capsule interne.
d) clôture
FORME DE LIQUIDE CÉRÉBRAL
a) dur et choroïde
b) arachnoïde
c) sinus de la dure-mère
d) plexus choroïde des ventricules
LES ÉMISSIONS SUR SA SURFACE NE S'APPLIQUENT PAS AU CERVEAU
a) pyramides
c) tubercules de noyaux minces et en forme de coin
d) tubercules du quadrigemina
LES RÉFLEXES CARDIOVASCULAIRES SONT PRINCIPALEMENT EFFECTUÉS
a) bulbe rachidien
b) moelle épinière
c) thalamus
NE S'APPLIQUE PAS A L'HYPOTHALAMUS
a) corps coudés
b) un tubercule gris avec un entonnoir
c) corps mastoïdiens chiasma optique et tractus optique
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Activité nerveuse supérieure (HNI)- l'activité des parties supérieures du système nerveux central, assurant l'adaptation la plus parfaite des animaux et des humains au milieu extérieur.
Psyché- une image subjective du monde objectif, reflet de la réalité dans le cerveau.
Pensée, ou activité rationnelle est le type le plus complexe d'activité cérébrale du corps dans le processus d'adaptation à de nouvelles conditions et de résolution de nouveaux problèmes de la vie.
L'activité de raisonnement vous permet de capturer des modèles qui relient des objets et des phénomènes de l'environnement, et de les utiliser dans de nouvelles conditions de votre comportement.
La nature adaptative du comportement est déterminée par l'activité réflexe conditionnée de l'organisme, formée sur la base de réflexes inconditionnés (selon I.M. Sechenov et I.P. Pavlov).
Émotions- des expériences dans lesquelles se manifeste l'attitude d'une personne envers le monde qui l'entoure et envers elle-même.
Émotions.
Pour une description plus précise de l'image de la maladie, nous présentons des données sur le patient observé dans notre clinique.
Le patient A., 37 ans, a été admis à la clinique avec des plaintes de faiblesse importante, de fatigue, surtout à la marche, de difficulté à desserrer le poing fermé. Le patient au cours des 10 dernières années a perdu 18 kg de poids, malgré une alimentation normale. De plus, elle se plaignait d'accès de douleur intense dans la région épigastrique.
Les membres de la famille, selon la patiente et ses proches, n'avaient aucun phénomène myotonique, aucune atrophie musculaire, aucune cataracte, ainsi qu'une pathologie endocrinienne sévère. Le patient à l'âge de 21 ans s'est marié; n'a pas eu de grossesse après le premier avortement.
À l'âge de vingt ans, elle a remarqué qu'en serrant la main, elle tenait la main de quelqu'un d'autre, car elle ne pouvait pas desserrer ses doigts; plus tard, elle s'aperçut qu'après un long silence, elle ne pouvait pas ouvrir immédiatement la bouche ; après un long séjour en position assise, il était difficile de se lever d'une chaise. Au début, la patiente ne prêtait pas beaucoup d'attention à tous ces phénomènes et se considérait pratiquement en bonne santé.
À l'âge de 27 ans, des accès de douleur apparaissent dans la région épigastrique, se propageant à tout l'abdomen. Chacune de ces attaques a duré environ 6 heures. Au cours des 7 années suivantes, elle a eu 4 crises similaires de douleur extrêmement intense. Au cours de l'un d'eux, elle a connu des phénomènes d'effondrement.
Le malade est extrêmement asthénique, avec un cou long et fin, des joues creuses ; le visage apparaît donc nettement aplati ; la mâchoire supérieure est quelque peu prognathique ; la peau est pâle, il y a une légère exophtalmie bilatérale. Les cheveux sur la tête sont fins, très clairsemés, avec de nombreux cheveux gris. Les paupières supérieures sont quelque peu tombantes. La zone des muscles temporaux est enfoncée, ils sont très faiblement palpables avec une fermeture serrée de la bouche; les masséters sont sensiblement atrophiques, lorsque les dents sont découvertes, les lèvres s'écartent à peine, un sourire est impossible en raison de l'atrophie des muscles du visage.
La voix du patient est faible, rauque, aphonique. Il existe une atrophie aiguë des muscles sternocléidomastoïdiens, ils sont à peine palpables; aussi muscles atrophiques - extenseurs du cou. Lors de l'inclinaison de la tête en arrière, la patiente ne peut la sortir de cette position qu'à l'aide de ses mains. Il existe également une atrophie des muscles de la ceinture scapulaire, dans une moindre mesure des jambes et de la ceinture pelvienne. Les réflexes tendineux et périostés des mains ne sont pas évoqués, les réflexes d'Achille sont absents, les réflexes du genou sont très faibles. Lorsqu'il est frappé avec un marteau sur la langue, une dépression et un rouleau pointu se forment; lors de la frappe du tenar, le pouce est en adduction et opposé à la main pendant quelques secondes. Les doigts serrés dans un poing avec difficulté, se détendent lentement. Lorsqu'il est irrité par le courant galvanique et faradique des muscles de la main et de l'avant-bras, une réaction myotonique est observée. Une étude chronaximétrique du muscle orbiculaire de la bouche et du fléchisseur superficiel des doigts montre une légère augmentation du seuil d'excitabilité dans la chronaxie normale. Avec enregistrement myographique : la contraction du fléchisseur du doigt III en réponse à la stimulation par courant d'induction dure parfois un certain temps après la cessation de l'irritation, formant un petit plateau sur le myogramme.
L'étude de sensibilité n'a pas révélé d'écarts notables par rapport à la norme. Le brusque refroidissement des mains attirait l'attention ; dermographisme - rose pâle, instable, le test d'Ashner s'accompagnait d'une diminution du pouls de 10 battements par minute, du côté droit, le phénomène de Khvostek était évoqué par intermittence. Les injections de pilocarpine et d'épinéphrine n'ont produit aucune réaction notable.
Les menstruations sont rares, l'utérus est plus petit que la normale. La glande thyroïde est légèrement agrandie. La selle turque se situe dans la fourchette normale. La glande thymus, à en juger par les données radiographiques, n'est pas agrandie.
Le métabolisme principal est de moins 9%, l'effet dynamique spécifique de la protéine est de + 9%, c'est-à-dire qu'il est sensiblement réduit. Dans l'urine : gravité spécifique 1013, traces de protéines, 50-60 leucocytes et 1-2 érythrocytes lessivés par champ de vision. Tension artérielle 110/50. Test sanguin : hémoglobine 48 %, érythrocytes 3 600 000, indice de couleur 0,6. Leucocytes - 4800 ; basophiles - 0, éosinophiles - 5%, jeunes - 3%, coup de couteau - 5%, segmenté - 47%. lymphocytes - 40%. La réaction de Wasserman dans le sang est négative. Azote résiduel - 47,7 mg%. Dans le sang, potassium - 22,36 mg%, calcium - 14 mg%.
À la palpation, une douleur dans la région duodénale a été déterminée, mais l'examen radiologique n'a pas révélé de pathologie organique des organes abdominaux. Examen du suc gastrique: acidité totale - 78, acide libre - 56, lié - 16, réaction à la présence de sang - négatif.
Le patient est sorti sans amélioration notable (traitement : injections de strychnine, vitamines).
Après 3 ans, elle était de nouveau à la clinique et une augmentation du processus a été notée. Trois ans plus tard, le patient est décédé d'une pneumonie.
Dans l'observation ci-dessus, il y avait presque tous les principaux symptômes de la dystrophie myotonique: changements dystrophiques généralisés dans de nombreux groupes musculaires, aréflexie, présence de phénomènes myotoniques lors de mouvements actifs, ainsi que réaction myotonique avec irritation mécanique et électrique de la langue et du thenar musculaires, ptose des paupières, troubles de la parole, cheveux clairsemés, troubles vasomoteurs, asthénie générale prononcée, émaciation, métabolisme de base réduit, hypertrophie de la glande thyroïde. Les accès de douleur dans la région épigastrique peuvent également être considérés comme des crises végétatives, compte tenu de l'acidité accrue du contenu gastrique. (Chez un patient, Kurschmann a également noté des troubles à long terme du tractus gastro-intestinal.)
Rohrer a donné une analyse détaillée de 82 cas de dystrophie myotonique. Les tableaux compilés par lui permettent d'analyser un certain nombre de symptômes de base caractérisant le tableau clinique et l'évolution de la maladie.
D'après ses données, le nombre de femmes ne représentait qu'un quart du nombre total de patients. 59 cas étaient sporadiques et 23 avaient une maladie familiale. (Rohrer admet que ce dernier nombre aurait dû être légèrement augmenté en raison de l'inexactitude des données anamnestiques; mais, en tout cas, le nombre de maladies familiales n'a pas dépassé la moitié du nombre total de patients.)
Dans 72 cas, il y avait une atrophie des muscles de l'avant-bras comme symptôme initial de la maladie, et seulement dans 7 cas, la maladie a commencé par des lésions des muscles du visage. Par la suite, les muscles du visage et du cou se sont atrophiés presque simultanément et à peu près dans la même mesure. Une atrophie notable des muscles sterno-cléido-mastoïdiens et des muscles masticateurs a été détectée dans 30 cas. Il y avait des signes d'atrophie de la langue dans 8 cas. Des changements dans la parole à un degré ou à un autre ont été notés chez 39 patients. Les muscles des jambes étaient plus ou moins atrophiés chez 39 patients, tandis que le groupe musculaire péronier était plus tôt et plus intensément atteint. Les muscles de la ceinture scapulaire n'étaient impliqués dans le processus que dans des cas isolés.
Des phénomènes myotoniques au niveau des muscles ont été notés comme symptôme principal chez 32 patients et des phénomènes dystrophiques chez 33. Les phénomènes myotoniques étaient dus à une irritation mécanique des muscles de la main dans 47 cas et de la langue dans 37 cas.
Une atrophie testiculaire a été retrouvée chez 16 patients de sexe masculin (sur un total de 55).
Une diminution ou une disparition des réflexes tendineux ou périostés a été notée dans 40 cas. Phénomènes vasomoteurs sous forme d'acrocyanose, extrémités froides - dans 15 cas. Chez 18 patients, une cataracte précoce a été détectée. Le phénomène de Khvostek a été trouvé chez 12 patients, un léger élargissement de la glande thyroïde - chez 1/6 du nombre total de patients.
D'après les données fournies par Rohrer, on peut juger que la dystrophie myotonique n'est évidemment pas une maladie si rare.
Hoffmann estime que 9 à 10 % des patients atteints de myotonie présentent des symptômes de dystrophie myotonique. Selon des statistiques plus précises, la dystrophie myotonique est beaucoup plus fréquente que la myotonie.
Les données de Walton et Nattras sont intéressantes, qui fournissent également, sur la base de leurs propres observations cliniques, certaines données concernant les caractéristiques de l'évolution de la dystrophie myotonique. Sur les 15 cas (8 hommes, 7 femmes), le début de la maladie entre 20-50 ans a été noté chez 11 patients. Dans 3 familles il y avait une transmission héréditaire de la maladie (selon le type dominant).
Les 15 patients présentaient des degrés et des séquences variables de lésions des muscles des extrémités. Habituellement, la faiblesse et l'atrophie se produisent d'abord dans les extenseurs et les fléchisseurs de l'avant-bras, puis dans les muscles tibiaux et péroniers. Dans certains cas, les muscles deltoïdes, les muscles dentelés pectoraux et antérieurs, les petits muscles de la main sont ensuite impliqués dans le processus.
Des phénomènes myotoniques aux extrémités sont survenus dans 13 cas ; dans un cas seulement par temps froid.
Des signes de diminution de la libido ont été retrouvés dans 12 cas ; une atrophie testiculaire a été retrouvée chez 6 malades (sur 8). Une cataracte a été découverte chez 6 patients et chez les 9 personnes restantes, des modifications du cristallin ont été établies au cours de l'étude à l'aide d'une lampe à fente. Les réflexes tendineux étaient totalement absents chez 4 patients, partiellement chez 9. Un ptosis était noté dans 14 cas, un estompe myopatique dans tous les cas, des troubles de la parole sous forme de dysarthrie ou d'aphonie dans 14 cas. Il y a souvent une calvitie précoce.
Des changements mentaux peu prononcés ont été observés dans la plupart des cas.
Couler
Données intéressantes sur l'évolution de la maladie. La plupart des auteurs notent une préservation importante des fonctions motrices pendant un temps relativement long ; les patients marchent, maintiennent une certaine capacité de travail. L'évolution de la maladie, en règle générale, est lentement progressive, sans suspensions notables du processus ni rémissions. Ainsi, selon Walton et Nattras, après 10 ans de maladie, 10 patients ont bien bougé, après 20 ans - 1. Parmi les patients observés par eux, quatre sont décédés : un à 58 ans, d'autres à l'âge de 38-49 ans .
Tous les chercheurs notent une maladie relativement fréquente chez les personnes souffrant de dystrophie myotonique, de tuberculose pulmonaire et de pneumonie. Ces infections sont dans certains cas la cause du décès de patients.