Les myorelaxants ou relaxants musculaires sont des médicaments qui provoquent le relâchement des muscles striés.

Classification des relaxants musculaires.

La classification est généralement acceptée, dans laquelle les relaxants musculaires sont divisés en centraux et périphériques. Le mécanisme d'action de ces deux groupes diffère par le niveau d'impact sur les synapses. Les myorelaxants centraux affectent les synapses de la moelle épinière et du bulbe rachidien. Et périphérique - directement aux synapses qui transmettent l'excitation au muscle. En plus des groupes ci-dessus, il existe une classification qui sépare les relaxants musculaires en fonction de la nature de l'impact.

Les relaxants musculaires centraux ne sont pas largement utilisés dans la pratique anesthésique. Mais les médicaments à action périphérique sont activement utilisés pour détendre les muscles squelettiques.

Allouer:

• relaxants musculaires dépolarisants;
• myorelaxants antidépolarisants.

Il existe également un classement selon la durée d'action :

• ultracourt - acte 5-7 minutes;
• court - moins de 20 minutes;
• moyen - moins de 40 minutes ;
• longue durée d'action - plus de 40 minutes.

Les ultracourts sont des myorelaxants dépolarisants : listenone, succinylcholine, dithyline. Les médicaments à courte, moyenne et longue durée d'action sont principalement des myorelaxants non dépolarisants. Action courte : mivacurium. Action moyenne : atracurium, rocuronium, cisatracurium. Action prolongée : tubocurorine, orphénadrine, pipécuronium, baclofène.

Le mécanisme d'action des myorelaxants.

Les relaxants musculaires non dépolarisants sont également appelés non dépolarisants ou compétitifs. Ce nom caractérise pleinement leur mécanisme d'action. Les myorelaxants de type non dépolarisant entrent en compétition avec l'acétylcholine dans l'espace synaptique. Ils sont tropiques pour les mêmes récepteurs. Mais l'acétylcholine est détruite en quelques millisecondes sous l'influence de la cholinestérase. Par conséquent, il est incapable de rivaliser avec les relaxants musculaires. À la suite de cette action, l'acétylcholine n'est pas en mesure d'agir sur la membrane postsynaptique et de provoquer le processus de dépolarisation. La chaîne de conduction de l'influx neuromusculaire est interrompue. Le muscle n'est pas excité. Pour arrêter le blocage et rétablir la conductivité, des médicaments anticholinestérasiques, tels que la néostigmine ou la néostigmine, doivent être administrés. Ces substances détruiront la cholinestérase, l'acétylcholine ne se décomposera pas et pourra rivaliser avec les relaxants musculaires. La préférence sera donnée aux ligands naturels.

Le mécanisme d'action des relaxants musculaires dépolarisants est de créer un effet dépolarisant persistant qui dure environ 6 heures. La membrane post-synaptique dépolarisée est incapable de recevoir et de conduire l'influx nerveux, la chaîne de transmission du signal vers le muscle est interrompue. Dans cette situation, l'utilisation de médicaments anticholinestérases comme antidote sera erronée, car l'acétylcholine accumulée provoquera une dépolarisation supplémentaire et augmentera le blocage neuromusculaire. Les relaxants dépolarisants sont principalement d'action ultracourte.

Parfois, les relaxants musculaires combinent les actions de groupes dépolarisants et compétitifs. Le mécanisme de ce phénomène est inconnu. On suppose que les relaxants musculaires antidépolarisants ont un effet secondaire, dans lequel la membrane musculaire acquiert une dépolarisation stable et devient insensible pendant un certain temps. En règle générale, ce sont des médicaments à action prolongée.

L'utilisation de relaxants musculaires.

Les premiers relaxants musculaires étaient les alcaloïdes de certaines plantes, ou curare. Puis leurs homologues synthétiques sont apparus. Il n'est pas tout à fait correct d'appeler tous les relaxants musculaires des substances de type curare, car le mécanisme d'action de certaines drogues synthétiques diffère de celui des alcaloïdes.

Le principal domaine d'application des relaxants musculaires est devenu l'anesthésiologie. Actuellement, la pratique clinique ne peut s'en passer. L'invention de ces substances a permis de faire un bond énorme dans le domaine de l'anesthésiologie. Les relaxants musculaires ont permis de réduire la profondeur de l'anesthésie, de mieux contrôler le fonctionnement des systèmes corporels et de créer les conditions pour l'introduction de l'anesthésie endotrachéale. Pour la plupart des opérations, la condition principale est une bonne relaxation des muscles striés.

L'effet des myorelaxants sur le fonctionnement des systèmes de l'organisme dépend de la sélectivité de l'effet sur les récepteurs. plus le médicament est sélectif, moins Effets secondaires des organes qu'il provoque.

En anesthésiologie, les relaxants musculaires suivants sont utilisés: succinylcholine, dithyline, listenone, mivacurium, cisatracurium, rocuronium, atracurium, tubocurarine, mivacurium, pipecuronium et autres.

En plus de l'anesthésiologie, les relaxants musculaires ont trouvé une application en traumatologie et en orthopédie pour la relaxation musculaire lors de la réduction des luxations, des fractures, ainsi que dans le traitement des maladies du dos et de l'appareil ligamentaire.

Effets secondaires des relaxants.

Du côté du système cardiovasculaire, les relaxants musculaires peuvent provoquer une augmentation du rythme cardiaque et une augmentation de la pression. La succinylcholine a un double effet. Si la dose est faible, elle provoque une bradycardie et une hypotension, si elle est importante - les effets opposés.

Les relaxants de type dépolarisant peuvent entraîner une hyperkaliémie si le taux de potassium du patient est initialement élevé. Ce phénomène se produit chez les patients souffrant de brûlures, de blessures graves, d'occlusion intestinale, de tétanos.

Dans la période postopératoire, les effets indésirables se prolongent faiblesse musculaire et la douleur. Cela est dû à la dépolarisation en cours. Longue récupération la fonction respiratoire peut être due à la fois à l'action des relaxants musculaires et à l'hyperventilation, à l'obstruction des voies respiratoires ou à un surdosage de médicaments décurarisants (néostigmine).

La succinylcholine est capable d'augmenter la pression dans les ventricules du cerveau, à l'intérieur de l'œil, dans le crâne. Par conséquent, son utilisation dans les opérations correspondantes est limitée.

Les myorelaxants de type dépolarisant, associés à des médicaments d'anesthésie générale, peuvent provoquer une augmentation maligne de la température corporelle. Il s'agit d'une maladie potentiellement mortelle qu'il est difficile d'arrêter.

Les principaux noms de médicaments et leurs doses.

Tubocurarine. La dose de tubocurarine utilisée pour l'anesthésie est de 0,5 à 0,6 mg/kg. Le médicament doit être administré lentement, en 3 minutes. Pendant l'opération, des doses d'entretien de 0,05 mg/kg sont fractionnées. Cette substance est un alcaloïde naturel du curare. Il a tendance à réduire la pression, à fortes doses provoque une hypotension importante. L'antidote de la tubocurarine est la prozerine.

Ditiline. Ce médicament appartient au type dépolarisant des relaxants. Il a une action courte mais forte. Crée une relaxation musculaire bien contrôlée. Principal Effets secondaires: apnée prolongée, élévation de la tension artérielle. Il n'y a pas d'antidote spécifique. Les médicaments ont un effet similaire écoutez, succinylcholine, relaxant musculaire.

Diplatz dans. Relaxant musculaire non polarisant. Dure environ 30 minutes. La dose suffisante pour une opération est de 450 à 700 mg. Aucun effet secondaire significatif n'a été observé avec son utilisation.

Pipecuronium. La dose pour l'anesthésie est de 0,02 mg/kg. Cela fonctionne longtemps, pendant 1,5 heure. Contrairement à d'autres médicaments, il est plus sélectif et n'affecte pas système cardiovasculaire.

Esmeron(rocuronium). Dose pour l'intubation 0,45-0,6 mg/kg. Valable jusqu'à 70 minutes. Doses bolus pendant la chirurgie 0,15 mg/kg.

Pancuronium. Connu sous le nom de Pavulon. La dose suffisante pour l'anesthésie est de 0,08 à 0,1 mg/kg. Une dose d'entretien de 0,01-0,02 mg/kg est administrée toutes les 40 minutes. Il a de multiples effets secondaires du côté du système cardiovasculaire, car il s'agit d'un médicament non sélectif. Peut causer de l'arythmie, de l'hypertension, de la tachycardie. Affecte de manière significative la pression intraoculaire. Il peut être utilisé pour les opérations de césarienne, car il ne traverse pas bien le placenta.

Tous ces médicaments sont utilisés exclusivement par des anesthésistes-réanimateurs en présence d'équipements respiratoires spécialisés !

Ces médicaments sont pratiquement un élément indispensable de l'anesthésie combinée. Avec leur aide, la relaxation musculaire n'est pas obtenue par une augmentation dangereuse de la concentration d'anesthésiques par inhalation, mais par une rupture de l'impulsion du nerf au muscle. Il existe 4 types de myorelaxants : dépolarisants, compétitifs, mixtes et centraux. Les deux derniers types sont très rarement utilisés en clinique.

Les relaxants musculaires dépolarisants (ditylin, listenone) provoquent une dépolarisation persistante de la plaque terminale de la synapse neuromusculaire. En conséquence, après une excitation à court terme (fibrillation), une relaxation complète des muscles striés se produit pendant 3 à 5 minutes. Sous anesthésie générale, la durée d'action des myorelaxants dépolarisants est prolongée..

Le mécanisme d'action des relaxants musculaires compétitifs (tubarine, arduan, norcuron) est fondamentalement différent. Il est basé sur leur capacité à empêcher l'interaction de l'acétylcholine avec les récepteurs de la jonction neuromusculaire. En conséquence, la dépolarisation de la plaque terminale de la synapse devient impossible et une relaxation persistante se produit. Muscle squelettique durée 40-60 min.

En procurant une relaxation musculaire, les relaxants musculaires permettent une anesthésie plus superficielle, une ventilation pendant la chirurgie, créant un chirurgien meilleures conditions pour réaliser les interventions chirurgicales les plus complexes.

Médicaments supplémentaires. Pendant l'anesthésie et la chirurgie, il devient nécessaire d'utiliser des méthodes qui vous permettent d'influencer activement certaines fonctions du corps. Ainsi, une hypotension contrôlée, obtenue avec l'introduction de bloqueurs ganglionnaires à courte durée d'action (arfonad, hygronium), peut réduire la pression artérielle systémique, réduire la perte de sang de la plaie chirurgicale et améliorer la microcirculation. L'halothane anesthésique par inhalation a le même effet.

Avec l'aide de la thérapie par perfusion, il est possible de modifier le volume de plasma circulant selon les indications, d'influencer le niveau de pression osmotique et oncotique, de modifier la concentration d'électrolytes dans le plasma sanguin, d'influencer la rhéologie sanguine.

L'IVL n'assume pas seulement les fonctions d'un appareil respiratoire externe. Il améliore les échanges gazeux en augmentant la capacité fonctionnelle des poumons, réduit la consommation d'énergie pour le travail respiratoire. En modifiant les paramètres de ventilation, il devient possible d'influencer activement la pCO 2 , le CBS, le tonus vasculaire et, par conséquent, l'apport sanguin aux tissus.

Une combinaison de médicaments pour l'anesthésie: tranquillisants, neuroleptiques, analgésiques, anesthésiques, relaxants musculaires - et médicaments et méthodes qui affectent activement les fonctions des organes et des systèmes du corps, et définit le concept - anesthésie combinée moderne.

Il existe de nombreuses combinaisons. Dans le même temps, il est conseillé d'utiliser des combinaisons "standard", testées par la pratique de médicaments pour l'anesthésie, qui définissent les concepts de "type d'anesthésie" et de "méthode d'anesthésie".

Il existe une anesthésie générale par inhalation combinée, une anesthésie basique, une neuroleptanalgésie, une ataralgésie, une analgésie centrale. L'anesthésie combinée sous-tend des méthodes telles que l'hypotension contrôlée (hypertension) et l'hypothermie artificielle (hyperthermie).

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Les relaxants musculaires - tubocurarine, diplacine, paramion, fluxedil, dithylin, prokuran et autres - bloquent la transmission de l'influx nerveux du nerf moteur au muscle strié, provoquant une relaxation des muscles squelettiques, y compris respiratoires, jusqu'à l'apnée. Les muscles squelettiques, en fonction de la dose et des caractéristiques individuelles de la personne blessée, se détendent dans une certaine séquence.

Les muscles du cou et des membres sont d'abord paralysés, puis les abdominaux, les côtes et enfin le diaphragme. Cependant, chez certaines personnes, même avec une petite dose de relaxant, la relaxation de toute la musculature peut survenir immédiatement. De plus, le relâchement des muscles des membres et de la presse abdominale tout en maintenant une respiration spontanée ne signifie nullement que les muscles respiratoires sont restés en dehors de l'action du relaxant. Leur fonction en souffre inévitablement, ce qui entraîne une perturbation des échanges gazeux.

Par conséquent, les relaxants musculaires ne peuvent pas être utilisés sans respiration assistée ou contrôlée.

Avec un échange gazeux suffisant, ces médicaments, paralysant les muscles squelettiques, n'ont aucun effet négatif sur les fonctions des autres organes et systèmes.

Tous les relaxants musculaires sont disponibles sous forme de poudres en ampoules ou de solutions aqueuses qui conservent leur activité pendant une longue période ; ils sont administrés par voie intraveineuse. Seule la dithyline en solution perd son activité, par conséquent, pour un stockage à long terme, elle est produite sous la forme d'une poudre amulée de 0,1 ; 0,25 ; 0,5 ; 1.0, qui est dissous avant utilisation dans de l'eau distillée stérile ou dans une solution saline.

Pour détendre les muscles des membres et des abdominaux, 100 mg de diplacine, 6-8 mg de paramion, 2-3 mg de procuran, 20-25 mg de ditiline suffisent. Dans le même temps, la ventilation des poumons diminue de 40 à 50%, ce qui nécessite une respiration auxiliaire. Au cours de cette dernière, l'anesthésiste essaie de se mettre au rythme de la respiration naturelle de l'anesthésié, en augmentant le volume d'inhalation en pressant le sac de l'appareil d'anesthésie.

Cependant, la respiration assistée est moins efficace que la respiration artificielle. Par conséquent, si possible, une ventilation pulmonaire artificielle doit être utilisée, pour laquelle le dinlacip est administré à une dose de 360 ​​à 380 mg et le paramion à une dose de 14 à 16 mg.

L'action de ces médicaments aux doses indiquées dure 40 à 50 minutes. S'il est nécessaire de prolonger la relaxation musculaire, des doses répétées de diplacine et de paramion sont réduites de moitié et trois fois. La plupart correspond aux conditions de terrain militaire ditilin. Il est utilisé pour la relaxation musculaire prolongée sous forme d'injections fractionnées de 100 à 200 mg.

La relaxation complète des muscles après l'introduction de la ditiline se produit en 30 à 40 secondes et dure 7 à 15 minutes. La dose de prokuran est de 6 à 8 mg, tandis que l'apnée persiste pendant 20 à 25 minutes.

L'action des relaxants après l'anesthésie peut être considérée comme complètement arrêtée après que le patient peut, à la demande du médecin, modifier arbitrairement la fréquence et la profondeur de la respiration, serrer la main et lever la tête. Si, après une anesthésie avec des relaxants musculaires, le patient reste hypopnéique, alors dans le contexte de la respiration artificielle en cours, la soi-disant décurarisation doit être effectuée.

Pour ce faire, 0,5 à 1,0 mg d'atropine sont administrés par voie intraveineuse et, après l'apparition de la tachycardie, 1,5 à 2,5 mg de prozérine sont également injectés par voie intraveineuse, mais très lentement (3,0 à 5,0 ml d'une solution à 0,05%) . Avec un ralentissement prononcé du pouls et une salivation abondante, une injection intraveineuse d'atropine à demi-dose est rapidement répétée.

La décurarisation décrite est efficace à la fois après l'utilisation de relaxants antidépolarisants - diplacine et paramion, et en cas d'hypopnée après anesthésie avec du nrocurane et de la dithyline. Prozerin dans le contexte de l'action de l'atropine élimine efficacement l'hypopnée causée par le "double bloc" ou la "deuxième phase" de l'action du procurane et de la ditiline.

Les relaxants musculaires, provoquant une relaxation musculaire, facilitent le travail du chirurgien, créent les conditions d'une intervention chirurgicale moins traumatisante. Ils affaiblissent les réactions réflexes empruntant les voies somatiques et provoquent une faible inhibition dans les ganglions du système nerveux autonome, ce qui augmente la résistance de la personne opérée aux chocs. L'anesthésie peut être réalisée au niveau superficiel (le plus sûr).

Les relaxants musculaires chez les blessés aux étapes de l'évacuation médicale avec respiration assistée ou artificielle obligatoire peuvent être utilisés dans les cas suivants:
1) pour faciliter l'intubation après une anesthésie d'induction avec du thiopental de sodium, de l'hexénal, de l'halothane, de l'éther, du protoxyde d'azote ;

2) afin de fournir l'anesthésie superficielle la plus parfaite avec une faible consommation de la substance narcotique principale et d'augmenter la résistance de la personne opérée au choc;

3) pour détendre les muscles pendant l'anesthésie endotrachéale pendant les opérations : a) sur l'abdomen et cavités thoraciques, b) sur les membres pour faciliter le repositionnement des fragments osseux et la réduction des luxations ;

4) pour éteindre respiration naturelle s'il est nécessaire d'utiliser la ventilation pulmonaire artificielle comme méthode de traitement de l'insuffisance respiratoire et des affections terminales.

UNE. Berkoutov

Dérivés de stéroïdes

Atracurium

Tableau 2

Classification des relaxants musculaires par mécanisme

2. Informations de base sur la structure et la fonction de la synapse neuromusculaire

3. Mécanisme d'action des myorelaxants

4. Influence des relaxants musculaires sur les principaux systèmes fonctionnels du corps et du métabolisme.

5. Indications d'utilisation des myorelaxants en anesthésiologie et réanimation.

6. Caractéristiques des principaux médicaments, méthodes d'application

7. Contrôle de la conduction neuromusculaire

8. L'essence de la décurarisation et la méthodologie de sa mise en œuvre

9. Complications liées à l'utilisation de myorelaxants, leur prévention et leur traitement

10. Perspectives d'utilisation des relaxants musculaires dans les conditions de terrain militaire

Littérature:

Chargé de cours au Département d'anesthésiologie et de soins intensifs

introduction

Retour au 16ème siècle. on a appris que les Indiens d'Amérique du Sud utilisaient des flèches empoisonnées pour la chasse et la guerre, dont le poison - le curare - provoque la mort par paralysie des muscles respiratoires.

Après la publication par Harold Griffith des résultats de l'utilisation d'un extrait purifié de curare lors d'une anesthésie en 1942, les myorelaxants ont rapidement conquis une place de choix dans l'arsenal des anesthésistes et réanimateurs.

La découverte du principe actif du curare tubocurarine a eu un impact considérable sur le développement de l'anesthésiologie et de la chirurgie et a permis d'étudier le mécanisme de la transmission neuromusculaire.

1. caractéristiques générales et classification des myorelaxants par structure chimique et mécanisme d'action

Les relaxants musculaires sont des médicaments qui bloquent la transmission neuromusculaire. Ils sont utilisés pour effectuer une ventilation mécanique contrôlée des poumons, créer des conditions pour le travail de l'équipe chirurgicale, en particulier lors d'opérations sur les organes de la poitrine et de l'abdomen, pour réduire l'hypertension intracrânienne, réduire la consommation d'oxygène, éliminer les tremblements, assurer l'immobilité pendant certaines manipulations diagnostiques, soulagent le syndrome convulsif et dans un certain nombre de cas d'autres cas.

Tous les bloqueurs de la transmission neuromusculaire sont chimiquement similaires à l'acétylcholine. Ainsi, par exemple, la succinylcholine est en fait constituée de 2 molécules d'acétylcholine (diapo). Les relaxants non dépolarisants cachent leur structure de type acétylcholine sous la forme de 2 types de systèmes cycliques - isoquinoline et stéroïde (diapositive). La présence d'un ou deux atomes d'azote quaternaire dans tous les bloqueurs de la transmission neuromusculaire rend ces médicaments peu solubles dans les lipides, ce qui empêche leur entrée dans le SNC.

Tous les bloqueurs de transmission neuromusculaire sont hautement polaires et inactifs lorsqu'ils sont pris par voie orale. Ils sont administrés uniquement par voie intraveineuse.

Tableau 1 (diapositive).

Classification des relaxants musculaires par structure chimique

Selon le mécanisme d'action, les myorelaxants sont divisés en 2 classes : dépolarisants et non dépolarisants. De plus, les relaxants musculaires sont divisés en fonction de la durée d'action (diapositive, tableau).

Tableau 2

Classification des myorelaxants par mécanisme et durée d'action

Afin de comprendre le mécanisme d'action et l'utilisation des myorelaxants modernes, rappelons d'abord comment s'effectue la transmission neuromusculaire.

2. Informations de base sur la structure et la fonction synapse neuromusculaire

La diapositive montre une structure schématique de la synapse neuromusculaire. En se rapprochant de la fibre musculaire, l'axone perd sa gaine de myéline et se ramifie en de nombreuses branches terminales (terminales). La surface de chacune de ces branches, directement adjacente au muscle, est appelée membrane présynaptique et, avec la plaque dite terminale (la section de la fibre musculaire au point de contact avec la terminaison nerveuse), forme une synapse neuromusculaire .

Le terminal nerveux contient un grand nombre de mitochondries et de vésicules avec le médiateur acétylcholine. Entre les membranes pré- et post-synaptiques, il y a un espace rempli de gel et appelé fente synaptique.

La membrane de la plaque terminale (membrane postsynaptique) forme de multiples plis. Sur la membrane postsynaptique se trouvent les récepteurs n-cholinergiques. La membrane postsynaptique est polarisée au repos. Différence de potentiel entre externe et surface intérieure membrane (potentiel de repos) est de 90 mV.

Le processus de transmission neuromusculaire est le suivant. L'excitation venant le long de l'axone sous la forme d'un potentiel d'action active les canaux calciques, facilitant l'entrée du calcium dans la fibre nerveuse. Une augmentation de la concentration de calcium à l'intérieur de la terminaison nerveuse entraîne la fusion de la membrane vésiculaire avec la membrane de la terminaison nerveuse et la libération d'acétylcholine des vésicules dans la fente synaptique. De plus, l'acétylcholine se lie aux récepteurs cholinergiques de la membrane postsynaptique, ce qui conduit à l'ouverture des canaux ioniques et à la transition le long du gradient de concentration de Na et Ca dans la cellule et à la libération de K de la cellule. Le mouvement rapide de Na dans la cellule provoque une dépolarisation de la membrane (due à une diminution de la charge négative de la surface interne de la membrane), et le potentiel de la plaque terminale, avec un certain nombre de récepteurs associés à l'acétylcholine, atteint une valeur telle qu'elle se propage aux sections voisines de la fibre musculaire sous la forme d'un potentiel d'action, entraînant une contraction des muscles.

L'acétylcholine est rapidement hydrolysée par l'enzyme spécifique acétylcholinestérase en choline et en acide acétique. Les molécules d'enzymes sont fixées dans la plaque terminale à proximité immédiate des récepteurs cholinergiques.

La plaque d'extrémité libérée de l'acétylcholine revient à son état antérieur. Les canaux se ferment, les électrolytes reviennent à leurs niveaux précédents en raison du transport actif. Le muscle se détend. Après une courte période réfractaire, au cours de laquelle le potentiel de repos est restauré, la membrane redevient prête à répondre à la prochaine portion d'acétylcholine entrant dans la fente synaptique, et le muscle à répondre au potentiel d'action entrant par contraction.

Nous pouvons maintenant parler du mécanisme d'action des différents groupes de relaxants musculaires.

3. Mécanisme d'action des myorelaxants

A. Relaxants non dépolarisants.

A faibles doses, ils agissent sur les récepteurs nicotiniques en tant qu'antagonistes compétitifs de l'acétylcholine. À fortes doses, certains des médicaments de ce groupe pénètrent directement dans les pores des canaux ioniques, affaiblissant davantage la transmission neuromusculaire. De plus, les relaxants musculaires non dépolarisants peuvent bloquer les canaux présynaptiques, entravant le transport de l'acétylcholine des terminaisons nerveuses vers la fente synaptique. Une conséquence importante de la compétitivité de leur action est la capacité des inhibiteurs de la cholinestérase à réduire voire à arrêter complètement le blocage.

B. Myorelaxants dépolarisants.

Ils fonctionnent en 2 phases. Le premier - dépolarisant, est associé à l'action de la succinylcholine, similaire à l'acétylcholine, avec la dépolarisation de la plaque terminale. De plus, la succinylcholine peut pénétrer dans les canaux ioniques, provoquant des changements "vacillants" de conductivité dans ceux-ci.

Pour soutenir contraction musculaire un apport continu de potentiels de plaque terminale est nécessaire avec la formation d'une série de potentiels d'action sur le myocyte. Pour former le potentiel suivant de la plaque d'extrémité, elle doit d'abord se repolariser puis se dépolariser à nouveau. Comme la succinylcholine n'est pas hydrolysée rapidement dans la synapse, les récepteurs restent bloqués, les impulsions répétées de la plaque terminale n'arrivent pas, fibre musculaire repolarisé, la relaxation musculaire se développe. Cela contribue également à la pénétration du médicament directement dans les canaux.

De plus, il existe une hypothèse selon laquelle une zone non excitable apparaît sur la membrane myocytaire autour de la plaque terminale, ce qui empêche la propagation de l'excitation même lorsque des impulsions sont reçues des récepteurs cholinergiques (désensibilisation, 2ème phase du bloc). Ceci est observé avec l'introduction d'une forte dose de succinylcholine.

Il convient de souligner que le mécanisme d'action des myorelaxants n'a pas encore été entièrement élucidé. Les recherches commencées par G. Griffith en 1942 se poursuivent.

4. L'effet des relaxants musculaires sur les principaux systèmes du corps et métabolisme

Comme mentionné ci-dessus, les relaxants musculaires, en raison de leur structure chimique, sont incapables de pénétrer dans le système nerveux central et n'affectent donc pas ses fonctions. Il faut souligner une fois de plus que les médicaments de ce groupe ne provoquent ni anesthésie, ni analgésie, ni sommeil.

Les relaxants musculaires agissent différemment sur le système cardiovasculaire. Ainsi, le vécuronium, le pipecuronium, le doxacurium et le rocuronium ne provoquent pratiquement pas de modifications de ses fonctions.

Pour réduire la toxicité d'un anesthésique général, des médicaments d'autres groupes (neuroleptiques, relaxants musculaires) sont également utilisés. Les relaxants musculaires (substances de type curare) sont des médicaments qui, isolément, désactivent la tension musculaire due au blocage de la transmission neuromusculaire. Les relaxants musculaires sont utilisés aux fins suivantes : 1) relaxation musculaire pendant l'anesthésie, ce qui aide à réduire la dose d'anesthésique et la profondeur de l'anesthésie ; 2) à la suite du blocage de la transmission des impulsions neuromusculaires - l'utilisation de la ventilation mécanique; 3) pour soulager les convulsions, l'hypertonie musculaire, etc. L'absence ou la forte diminution du tonus musculaire est un élément essentiel pour soulager la douleur lors d'opérations abdominales. Il convient de rappeler que l'introduction de myorelaxants entraîne nécessairement l'arrêt du travail des muscles respiratoires et l'arrêt de la respiration spontanée, qui nécessite une ventilation mécanique. Selon le mécanisme d'action, les relaxants musculaires antidépolarisants (pavulon, tubocurarine, diplacine) et dépolarisants (ditylin, listenone, muscle relaxin) sont isolés, selon la durée d'action - courte (ditylin, listenone) et à long terme (pavulon, tubocurarine). Après la fin de l'opération, la prozérine, qui est un médicament anticholinestérasique (décurarisation), est administrée pour éliminer l'effet des relaxants musculaires.

35. Neuroleptanalgésie. Aspects d'application.

La neuroleptanalgésie (NLA) est une méthode d'analgésie intraveineuse basée sur l'utilisation combinée du puissant antipsychotique dropéridol et de l'analgésique narcotique fentanyl. L'avantage de la méthode est un effet particulier sur le système nerveux central, caractérisé par un début rapide d'indifférence à l'environnement, l'absence d'anxiété motrice et une diminution de la sévérité des réactions végétatives et métaboliques à l'agression chirurgicale. L'ALN agit généralement comme composant d'une anesthésie combinée ou en combinaison avec une anesthésie locale. Le plus souvent, la NLA est réalisée dans le contexte d'une ventilation mécanique avec du protoxyde d'azote. Indications d'exécution: opérations lourdes prolongées sur toutes les parties de la poitrine et des cavités abdominales, en particulier sur le cœur, les gros vaisseaux, ainsi que les interventions neurochirurgicales de traumatisme accru; opérations à haut risque chez les patients dans un état grave, âgés, avec pathologie concomitante ; effectuer des opérations spéciales nécessitant un contact constant entre le chirurgien et le patient (otologie, neurochirurgie, etc.). Les contre-indications absolues à la NLA ne se trouvent que dans les cliniques d'obstétrique et de gynécologie avec césarienne jusqu'à ce que les fruits soient retirés. Des contre-indications relatives à la NLA existent dans les maladies du système extrapyramidal, avec l'asthme bronchique, drogués.

36. Méthodes régionales d'anesthésie (définition, classification, indications d'utilisation).

Les méthodes régionales d'anesthésie se caractérisent par la réalisation de l'effet de l'anesthésie, en coupant la conduction dans un nerf ou un plexus nerveux particulier, tout en maintenant la conscience et la respiration du patient. Cours d'anesthésie régionale :

Chef d'orchestre - bloc. transmission d'une impulsion à l'ur du tronc nerveux ou du plexus nerveux-péridurale - un bloc de transmission d'impulsion à l'ur des racines des nerfs rachidiens en introduisant un anesthésique dans PÉRIDURALE Espace E.-spinal - un bloc de transmission d'impulsions aux racines ur des nerfs rachidiens en introduisant un anesthésique dans SOUS-DURAL espace.-plexus - réalisé en introduisant une solution anesthésique dans la zone du plexus nerveux.

Les indications courantes de l'anesthésie régionale sont : l'analgésie peropératoire ; soulagement de la douleur postopératoire; le traitement des douleurs neuropathiques chroniques, ainsi que des douleurs associées aux tumeurs malignes ; effectuer une analgésie préventive (la probabilité de syndrome de douleur chronique postopératoire sera bien moindre si l'anesthésie péridurale est commencée la veille de l'arthroplastie du genou, ou la probabilité de douleur fantôme sera moindre si l'anesthésie péridurale est commencée avant et non après l'amputation du membre affecté ).